Една интересна област на изследванията за дълголетие е теломерите, които са "върховете" в краищата на нашите хромозоми, съставени от последователности от некодираща ДНК. Теломерите играят решаваща роля в човешкото здраве, а учените, които ги откриват, спечелиха Нобеловата награда за физиология и медицина през 2009 г.
Когато клетките са на път да се разделят, ДНК трябва да бъде възпроизведена.
Ензимите, които извършват процеса на репликация, започват чрез затваряне до края на хромозомата. Частта от хромозомата, към която апаратът за репликация се прикрепя, не може да бъде копирана, поради което с всяко клетъчно деление хромозомата теоретично ще стане по-къса. Скъсяването на теломерите е индикатор за клетъчното стареене. Теломерите са сегментите на ДНК в краищата на хромозомите, които осигуряват място за машината за репликация да се прикрепя, така че ДНК веригата да може да бъде копирана в нейната цялост. За да се осъществи друга репликация, трябва да има достатъчно количество теломер, за да се осигури място за репликационните ензими, които да се прикрепят, запазвайки генните двойки, кодиращи ген, непокътнати и достъпни за копиране. Ако теломерът стане твърде кратък, репликацията на ДНК е компрометирана и клетката не може да се раздели. Клетките имат присъщи механизми за поддържане на теломерите. Ензимът теломераза възстановява теломерите, за да компенсира съкращаването, което се получава при всяко клетъчно делене.
Клетъчното стареене води до клетъчно сънливост
Клетъчното стареене, което включва съкращаването на теломерите и увреждането на ДНК, в крайна сметка води до стареене, състояние на спиране на клетъчния растеж. Клетката все още е жива, но не е здрава и не може да се раздели. Тъй като все повече и повече клетки в тъканите стават повелителни, по същество тъканите застаряват, тяхната функция става компрометирана.
Сенсесцентните клетки не са способни да извършват нормални клетъчни процеси, увреждат способността на тъканта да възстановява увреждане и секретират фактори, които оказват негативно влияние върху функцията на съседните клетки и стимулират развитието на рак.
Скъпите теломери са свързани с болестта
Дължината на теломерите и активността на теломеразата могат да бъдат измерени в човешки бели кръвни клетки и това даде на изследователите способността да изследват факторите и болестните състояния, които имат връзки с тези клетъчни маркери за стареене.
При изследвания при хора, по-къса дължина на теломерите или по-ниска активност на теломеразата са свързани с редица хронични заболявания, които могат да бъдат предотвратени, включително хипертония, сърдечно-съдово заболяване, инсулинова резистентност, диабет тип 2, депресия, остеопороза и затлъстяване.
Диетата и факторите на начина на живот засягат дължината на теломерите
Дължината на теломерите и активността на теломеразата се влияят както от генетичните, така и от екологичните влияния, включително диета и начин на живот. По-високите нива на консумация на зеленчуци и плодове, прием на фибри, приема на витамини и минерали и упражнения са фактори, свързани с по-дългите теломери и по-голямата активност на теломеразата. Поддържането на теломерите изглежда е един от многото механизми, чрез които тези здравословни начини на живот насърчават дълголетието.
Източници:
Бъртън ГД, Крижановски В. Физиологични и патологични последици от клетъчното стареене. Cell Mol. Life Sci. 2014, 71: 4373-4386.
Cassidy А, De Vivo I, Liu Y, et al. Асоциации между диетата, факторите на начина на живот и дължината на теломерите при жените. Am J Clin Nutr 2010, 91: 1273-1280.
Дън W, Cheung ST, Tsao SW и др. Теломераза активност и нейното асоцииране с психологически стрес, психични разстройства, фактори и интервенции на начина на живот: Систематичен преглед. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
Ефект от цялостните промени в начина на живот върху теломеразната активност и дължината на теломерите при мъже с доказан с биопсия нискорисков рак на простатата: 5-годишно проследяване на описателно пилотно проучване.
Marcon F, Siniscalchi Е, Crebelli R, et al. Скъсяване на теломерите, свързано с диетата, и стабилност на хромозомите. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.