Много лекари смятат, че дългосрочното използване на инхибитори на протонната помпа (PPI) като Prevacid (lansoprazole) и Prilosec (омепразол) за гастроезофагеална рефлуксна болест (киселини) може да влоши атрофичния гастрит в стомаха - особено при хора с инфекция с H. pylori . За отбелязване е, че инфекцията с H. pylori може да доведе до язви на стомаха и дори рак на стомаха.
В допълнение към интерферирането с абсорбцията, хроничният атрофичен гастрит вероятно служи като предналигнена или преканцерозна лезия, която предразполага човек към рак на стомаха (т.е. аденокарцином).
Ако приемем, че дългосрочната употреба на лекарства като Prevacid и Prilosec всъщност води до атрофичен гастрит при хора с инфекция с H. pylori и по този начин увеличава риска от рак на стомаха, какъв би бил механизмът на подобно изостряне?
Хроничен атрофичен гастрит
Хроничният атрофичен гастрит е дългосрочно възпаление на стомашната лигавица. Това се случва по-често при по-възрастни хора, но може да се случи и при по-младите хора. При много хора, H. pylori , бактерия, която също причинява язви, също причинява атрофичен гастрит. Други причини за атрофичен гастрит включват автоимунно заболяване като злокачествена анемия, хиперсекреция (повишена секреция на стомашна киселина) и околна среда.
Хроничният атрофичен гастрит води до обширно разрушаване на париеталните и главните клетки, които произвеждат стомашна киселина и стомашни ензими, съответно.
За храносмилането са необходими стомашна киселина и стомашни ензими. Когато се изгубят достатъчно от тези клетки, възникват усложнения, свързани с храносмилането, включително дефицит на кобаламин (витамин В12), анемия на желязо-дефицита и инфекции, причинени от храната, която ядем.
Дефицитът на витамин В12 е най-сериозният от тези проблеми и може да причини неврологични проблеми при тези с злокачествена анемия или автоимунно заболяване.
При хората, които приемат инхибитори на ИПП за прекалено дълго време, дефицитът на кобаламин е рядък; обаче, се повишава чувствителността към бактериална инфекция. За отбелязване е, че стомашната киселина убива бактериите в нашата храна и когато има по-малко стомашна киселина поради ИПП, бактериите остават вирулентни и могат по-лесно да заразят.
Хроничният атрофичен гастрит е най-тревожен, защото го предразполага към рак на стомаха, който е смъртоносен и носи лоша прогноза.
Предложен механизъм за индуциран от PPI атрофичен гастрит при хора с H. Pylori
PPI като Prevacid и Prilosec действат чрез потискане на производството на стомашна киселина. Гастроезофагеална рефлуксна болест (GERD или "киселинен рефлукс") възниква, когато долният езофагеален сфинктер не успее да се затвори правилно и стомашната киселина от стомаха се втвърдява в хранопровода, причинявайки усещане за киселини в стомаха. С по-малко стомашна киселина това усещане за киселини се отслабва.
Когато нивата на стомашна киселина намаляват, жлъчните киселини стават по-разтворими. Жлъчните киселини са химиотерапия , а в дисталната или долната част на стомаха (по-близо до тънките черва), повишената концентрация на разтворими жлъчни киселини прави околната среда ненаситна за растежа на H. pylori, причиняващ атрофичен гастрит. Въпреки това, проксимално или по-високо в тялото на стомаха, PPI създават условия, идеални за растежа на H. pylori .
По-специално, се формира оптимален градиент между разтворимите жлъчни и човешки плазмени клетки, които са хемоатрактивни ; По този начин колонизацията на Н. pylori се премества в епителните клетъчни слоеве нагоре.
С други думи, в съответствие с този предложен механизъм, дългосрочното използване на ИПП се намесва в химическата среда на стомаха, което прави тялото на стомаха идеален дом за бактериите на H. pylori . Тази бактерия от Н. pylori причинява атрофичен гастрит, който на свой ред предразполага към развитие на рак на стомаха.
Медикаменти като Prevacid и Prilosec са леснодостъпни навсякъде и много хора са склонни да се лекуват самостоятелно. Въпреки че PPI са по принцип безопасни и най-ефективни при лечението на ГЕРБ, ако това предложи механизъм за атрофичен гастрит, медииран от H. pylori , вероятно би било добра идея да се консултирате с лекар преди да вземате ИПП за дълъг период от време.
По-конкретно, Вашият лекар вероятно ще иска да ви изпробва за инфекция с H. pylori и да ви лекува за такава инфекция (т.е. тройна терапия), преди да бъде поставена на дългосрочна PPI терапия.
Сега, нека хвърлим в това обяснение маймуна. В кохеренския преглед от 2014 г. изследователите обединяват данни от седем проучвания с рандомизирано контролиране (1789 изследователи) и изчисляват, че инхибиторите на пептиди не увеличават риска от атрофичен гастрит дори при тези с инфекция с H. pylori . Ако ППИ не увеличават риска от атрофичен гастрит, тогава няма да има значимо преканцерозно увреждане, което по-късно може да определи етапа за рак на стомаха.
Словото от
В крайна сметка, ако вие или някой, когото обичате, имате тежки киселини, които продължават, въпреки всичко, което сме постулирали досега, определено е добра идея да се срещнете с лекар. Нека вашият лекар да реши дали да ви постави дългосрочна терапия с PPI. (Чувствайте се свободни да питате за тестването и лечението на H. pylori .) Само защото наркотикът е лесно достъпен без рецепта, не означава, че трябва да го приемате, без да се консултирате с лекар особено за дълги периоди от време.
> Източници:
> Barrett KE. Глава 3. Гастритна секреция. В: Барет КЕ. ред. Стомашно-чревна физиология, 2е. Ню Йорк, Ню Йорк: McGraw-Hill; 2014 година.
> Kitagawa Y, Dempsey DT. Стомаха. В: Brunicardi F, Andersen DK, Billiar TR, Dunn DL, Hunter JG, Matthews JB, Pollock RE. ред. Шварцските принципи на хирургията, 10е . Ню Йорк, Ню Йорк: McGraw-Hill; 2014 година.
> Mukaisho, К, et al. Потенциален механизъм на преобладаващ корпус гастрит след терапия с PPI при пациенти с ГЕРБ, позитивни при Helicobacter pylori . Световен вестник на гастроентерологията . 2014; 20 (34): 11962-5
> Song, H, Zhu, J, Lu, D. Използването на дългосрочен инхибитор на протонната помпа (PPI) и развитието на стомашни пре-злокачествени лезии. Кохеренската база данни за систематични прегледи. 2014 година.