Ревматоидният артрит , автоимунно заболяване, което засяга 1,3 до 1,5 милиона американци, е резултат от имунните клетки на организма, атакуващи хрущялите и ставите. Какво всъщност се проявява в имунната система на човек с ревматоиден артрит, който причинява болката и разрушението, свързани с болестта?
Проучвания, проведени от д-р Джулия Йин Уанг от болницата "Бригъм и жени" в Бостън и Медицинското училище в Харвард, както и нейният колега д-р Майкъл Х.
Roehrl на Харвард, бяха представени на годишната среща на Американското химическо дружество през август 2002 г. и публикувани в PNAS, като се занимаваха с този въпрос.
Преди работата на Уанг и Рьорл, изследванията на ревматоидния артрит до голяма степен се фокусираха върху пептиди или фрагменти от протеини. Уанг и Рьорл предполагат, че гликозаминогликаните или GAGs причиняват ревматоиден артрит, а не протеини.
Теорията на GAGs
Глюкозаминогликаните са естествено срещащи се въглехидрати в хрущяла , съединителната тъкан , течността на ставите и кожата. Гликозаминогликаните са сложни въглехидрати. Те не са засегнати от въглехидратите, нишестетата и захарите, които консумираме в нашата диета.
Просто казано, теорията на Уанг предлага клетките на имунната система или антителата да се насочват към гликозаминогликаните. Антителата се свързват с GAG, натрупват се в ставите и предизвикват болка и възпаление, свързани с ревматоиден артрит.
Проучването
В проучването на Уанг и Рьорл мишките се инжектират с GAGs.
Мишките развиват хронични симптоми на ревматоиден артрит, включително възпаление, подуване и костни ерозии.
Глюкозаминогликанови антитела оттогава са открити в тъканите на пациенти с ревматоиден артрит. Трябва да се подчертае, че това е първият път, когато гликозаминогликанови антитела са били наблюдавани както при животни, така и при хора.
Изследователите смятат, че:
- ГАГ антителата могат да се развият в резултат на бактериална инфекция.
- Високи нива на GAG могат да възникнат, когато бактериите произвеждат ензими, които разграждат съединителната тъкан и освобождават въглехидратите.
- Много бактерии имат GAG върху тяхната клетъчна повърхност. При ревматоидния артрит имунните клетки могат погрешно да се насочват към естествените GAG в тъканите на тялото по същия начин, по който биха насочили GAG на повърхността на бактериалните нашественици.
Изследователите се надяват, че повече изследвания ще разкрият начин за свързване на антитела на GAG, водещи до нови лечения или лекарства за ревматоиден артрит. Изследване, публикувано през 2008 г. в " Артритис изследвания и терапия" , разкрива повече за GAGS:
- В новородени (новородени) не се наблюдават специфични за GAG антитела.
- GAGs присъстват във високи количества в серума на възрастни.
- GAGs са категоризирани като TI2 антигени. В1 В клетките са известни като реактивни с TI2 антигени.
Също така е установено, че анти-GAG антитела са естествени автоантитела, открити при здрави индивиди. IgM анти-GAG антитела и някои IgG тип анти-GAG антитела, които са били тествани, са били значително повишени в серумите на пациенти с ревматоиден артрит. Докато анти-GAG антителата присъстваха в системното кръвообращение, синовиалната течност и те също бяха способни да се свързват с извънклетъчната матрица на хиалиновия хрущял.
Изследователите са предположили, че продукцията на анти-GAG антитела е "до-регулирана" при ревматоиден артрит, вероятно свързан с освобождаването на хрущялни молекули. Интересното е, че по-високите нива на анти-GAG са свързани с по-малко тежката болестна активност при ревматоиден артрит. Изследователите стигат до заключението, че GAG могат да служат като биомаркер за ранна болестна активност при ревматоиден артрит.
Източници:
Глюкозаминогликаните са потенциална причина за ревматоиден артрит. Сборник на Националната академия на науките на Съединените американски щати. Wang JY и Roehrl MH. 21 октомври 2002 г.
Естествените автоантитела реагират с глюкозаминогликани при ревматоиден артрит. Bence Gyorgy et al. Артрит изследвания и терапия. 2008.