Телата ни имат хормони, които регулират всеки аспект на метаболизма и това включва регулиране на апетита и теглото. Няколко хормона са открити, които засягат развитието на затлъстяването ; един от тях е грелин.
Какво е Грелин?
Просто казано, грелинът е хормон, който стимулира апетита. По този начин всичко, което увеличава нивата на грелин, ще увеличи апетита и това може да доведе до наддаване на тегло и затлъстяване.
Грелин се произвежда главно от стомаха и дванадесетопръстника . Установено е, че играе роля в това, което е известно като глад по време на хранене, както и в регулирането на наддаването и загубата на тегло в дългосрочен план.
Грелин понякога се смята за лептин, тъй като лептин (друг регулиращ апетита хормон, произвеждан от мастната тъкан) потиска апетита, тъй като нивата му се увеличават.
Когато изследователите откриха, че вливането на грилин в гризачи ги стимулира да се хранят и всъщност произвежда затлъстяване в тези гризачи, интересът нараства при определяне на това, което грелин може да играе при епидемията от затлъстяване при хората.
Какво увеличава Грелин?
Изследователите са открили редица поведения и фактори, които могат да увеличат или намалят нивата на грелин в тялото. Едно поведение, което увеличава нивата на грелин, не е достатъчно за сън . В дългосрочен план по-малко от препоръчаните седем до девет часа непрекъснат сън редовно може да доведе до повишаване на нивото на грелин, което се изразява в по-голям апетит, по-голям прием на калории и повишаване на теглото.
За разлика от това, получаването на достатъчно сън всяка нощ намалява грелин, като по този начин намалява апетита. Както се оказва, в крайна сметка има биологична причина за предизвиканите от безсъние "midnight munchies"!
На хранителния фронт приемането на високо рафинирани въглехидрати, особено при отсъствието на достатъчно протеини и фибри, може да предизвика повишени нива на грелин, тъй като това е протеинът и висококачествените влакна, които могат да намалят нивата на грелин до точката, сигналът, че тялото е ял достатъчно и казва на тялото чрез удовлетворен апетит, че е добре да спрете да ядете.
Ето защо мнозина смятат, че е възможно да се ядат картофени чипове след картофено чипче или много рафиниран бял хляб, без да се чувствате напълно пълни - такива храни не съдържат достатъчно белтъчини или фибри, за да изключат сигналите от мозъка.
С други думи, с приема на рафинирани въглехидрати, защото мозъкът не е получил сигнал, че тялото е получило достатъчно основни хранителни вещества, то позволява на организма да продължи да яде чрез неудовлетворен апетит. Обикновено нивата на грелин трябва да се увеличат преди хранене (да ви уведомим, че е време за ядене) и да намалите след време на хранене. Въпреки това, консумацията на рафинирани въглехидрати, както е отбелязано по-горе, може да наруши този нормален поток.
Какво намалява Грелин?
Както може да се получи от дискусията досега, поведението, което обикновено се свързва със здравословния начин на живот и здравословното хранене, може да поддържа нивата на грелин под контрол. Те включват хранене на плодове и зеленчуци и други храни с високо съдържание на фибри (като пълнозърнести храни); хранене на храни, които са с високо съдържание на хранителни вещества (тъй като плодовете и зеленчуците са, както и храни, които осигуряват пълни протеини); и да има достатъчно сън. Резултатите все още са непоследователни по отношение на това дали операцията на стомашен байпас действително води до намаляване на грелин.
Източници:
Cummings DE, Weigle DS, Frayo RS, Breen PA, et al. Плазмени нива на грелин след диета-индуцирана загуба на тегло или стомашна байпас хирургия. N Engl J Med 2002; 346: 1623-1630.
Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Ролята на лептин и грелин в регулирането на приема на храна и телесното тегло при хората: преглед. Obes Rev 2007; 8: 21-34.
Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Грелин предизвиква адипоза при гризачи. Nature 2000; 407: 908-913.
Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Промени в начина на хранене и начин на живот и дългосрочно нарастване на теглото при жените и мъжете. N Engl J Med 2011; 364: 2392-2404.