Регулиращи апетита хормони: Лептин

Телата ни имат хормони, които регулират всеки аспект на метаболизма и това включва регулиране на апетита и теглото. Няколко хормона са открити, които засягат апетита и развитието или превенцията на затлъстяването . Съществуват четири основни хормона: грелин , лептин, инсулин и пептид YY (PYY). Тази статия се фокусира върху лептина.

Какво представлява лептинът?

Просто казано, лептинът е хормон, който потиска апетита.

Това е наречено "фактор на ситост" по тази причина. Лептин се произвежда от мастни тъкани (мастни) клетки. Нивото на производството му е пропорционално на телесните мазнини. Когато нивата на телесните мазнини се повишат, така и нивата на лептин, който след това служи за потискане на апетита и увеличаване на основния метаболитен процент. Когато нивата на мазнините в тялото паднат, така и нивата на лептин и потискането на апетита се отстраняват, сигнализирайки на тялото, че е време да се яде отново. Първоначално това служи за предотвратяване на глада.

Лептин понякога се смята за колега на грелин, защото грелин (друг регулиращ апетита хормон, продуциран от стомаха и дванадесетопръстника) стимулира апетита, докато нивата му се покачват. Тъй като лептинът може да намали приема на храна чрез потискане на апетита, той може да предизвика загуба на тегло; в сравнение с това, защото грелинът може да увеличи приема на храна чрез стимулиране на апетита, може да доведе до наддаване на тегло и затлъстяване.

През 1994 г. генът, който произвежда лептин, известен като човешки затлъстяване ( OB ) ген, е бил открит от Джанг и колеги от мишки.

Установено е, че лептин има множество биологични функции, включително имунни и възпалителни реакции, роля в началото на пубертета при хора, роля в образуването на кости и роля в лечението на рани, както и в допълнение към ролята му в регулирането на теглото.

Какво влияе върху нивата на лептин?

Изследователите са открили редица поведения и фактори, които могат или да увеличат или да намалят нивата на лептин в организма.

Размерът и честотата на храненията като че ли играят роля при освобождаването на лептин от мастната тъкан. В допълнение, съставът на хранене е важен. В някои изследвания, например, храненията с ниско съдържание на мазнини изглежда водят до по-високи нива на циркулиращия лептин, отколкото храненията с високо съдържание на мазнини. Съществуват и доказателства, че затлъстелите пациенти са станали резистентни на лептин или са устойчиви на ефектите на лептина и по този начин се нарушава нормалният биологичен регулаторен път, който казва на организма, когато е време да спре да яде.

Твърде малкият сън може също да повлияе на нивата на лептина, което води до по-ниски нива и по-голям апетит (в комбинация с грин, както е отбелязано по-горе). Приемането на препоръчваните седем до девет часа непрекъснат сън всяка нощ изглежда спомага за поддържането на нивата на лептина, където те трябва да бъдат в отговор на храненията.

Както може да се предположи, поради способността му да предизвиква загуба на тегло, изследвания, които търсят различни начини за използване на лептин и неговите функции за фармакологична терапия, продължават от известно време и са част от продължаващото търсене на успешни терапии против затлъстяване.

Източници :

Аповиан СМ. Въведение: биологията на регулирането на теглото. В: Управление на затлъстяването и съпътстващите заболявания: нова ера на стратегиите за лечение. Глобална академия за медицинско образование, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Ролята на лептин и грелин в регулирането на приема на храна и телесното тегло при хората: преглед. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, et al. Промени в начина на хранене и начин на живот и дългосрочно нарастване на теглото при жените и мъжете. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Грелин предизвиква адипоза при гризачи. Nature 2000; 407: 908-13.

Zhang Y, Proenca R, Maffei М, Barone М, et al. Позитивно клониране на мишия затлъстели ген и неговия човешки хомолог. Nature 1994; 372: 425-32.