Когато се появи темата за левкемията , много хора имат неясна представа, че това може да е детска болест. Но след това детайлите изглеждат малко по-замъглени. Трябва да се отбележи, че докато левкемията е най -честата детска злокачественост , също е вярно, че детската левкемия все още е доста рядка.
Хронична срещу остра левкемия
Острата левкемия се развива бързо.
Злокачествените клетки, наречени взривове, са незрели и не са се развили достатъчно, за да изпълняват функциите си на имунната система. Обратно, хроничните левкемии се развиват в по-диференцирани или зрели клетки, които могат да изпълняват някои от задълженията си, но не много добре. Анормалните клетки на хроничните левкемии обикновено се размножават по-бавно от острата левкемия. Въпреки това, хроничните левкемии са много редки при децата .
Повечето детски левкемии са остра лимфоцитна левкемия (ALL). Повечето от останалите случаи са остра миелоидна левкемия ( AML ). "Миелоидните" и "лимфоцитните" термини в тези наименования се отнасят до две различни семейства клетки: тези, които ще породят лимфоцитни бели кръвни клетки (лимфоцити); и тези, които ще породят червени кръвни клетки, тромбоцити и останалите бели кръвни клетки, като моноцити, неутрофили и др.
Детство срещу вродена левкемия
Докато левкемията е най-честата злокачествена болест в детската възраст, вродената левкемия е доста рядка, включваща по-малко от 1% от всички детска левкемия.
Състоянието се определя като левкемия, която се развива в рамките на 4 до 6 седмици от раждането. Смята се, че тази злокачествена болест започва да се развива преди раждането на бебето.
За съжаление, 6-месечният процент на оцеляване е само една трета, въпреки агресивната химиотерапия. Въпреки това са съобщени спонтанни ремисии, но науката не е предложила окончателни отговори за това как това може да се случи.
Фактът, че тези редки чудеса са докладвани, може да усложни процеса на вземане на терапевтични решения за лекарите и родителите. Някои се питат дали е оправдан по-консервативен подход към лечението, особено в началото.
Трябва да се отбележи, че вродени левкемии не са единствените левкемии, за които се съобщава, че изглеждат решаващи. Спонтанни ремисии се проявяват и при други видове левкемия, а ремисията може да е преходна или краткотрайна или по-трайна, в зависимост от съобщеното.
Статистика за детска левкемия
Въпреки че левкемията е най-честият рак при деца и юноши, като цяло детската левкемия все още е рядко заболяване. Около 75% от левкемиите сред децата и тийнейджърите са ВСИЧКИ, а повечето от останалите случаи са ОМЛ.
Според статистическия преглед на Американското дружество за борба с рака, ВСИЧКИ са най-често срещани в ранното детство, достигайки връх между 2 и 4 години. Случаите на ПМП са по-разпространени през детските години, с изключение на това, че ПМП е малко по-често през първите две години от живота и през тийнейджърските години.
По отношение на раса и етническа принадлежност, ВСИЧКО е малко по-често срещано сред испански и бели деца, отколкото сред афро-американски и азиатско-американски деца, и е по-често при момчетата, отколкото при момичетата.
АМЛ се среща еднакво сред момчетата и момичетата от всички раси.
Хроничните левкемии са редки при децата, но когато се появят, повечето от тях са хронична миелогенна левкемия (ХМЛ), която има тенденция да засегне повече младежи в тийнейджърската група, отколкото при по-малките деца. Малката миеломоноцитна левкемия (JMML) обикновено се среща при малки деца със средна възраст около 2 години.
> Източници:
> Fozza C, Bellizzi S, Bonfigli S, Campus PM, Dore F. Longinotti М. Цитогенетична и хематологична спонтанна ремисия при случаи на остра миелогенна левкемия. Евро. J. Haematol. 2004; 73: 219-222.
> Джайн Н, Хъбард Д, Вега Ф, Видал Г, Гарсия-Манеро Г. Бортакур Г. Спонтанна ремисия на остра миелоидна левкемия: Доклад на трима пациента и преглед на литературата. Клинична левкемия. 2008; 2: 64-67.
> Martelli MP, Gionfriddo I, Mezzasoma F, Milano F, Pierangeli S, Mulas F. Arsenic Trioxide и All-Trans Retinoic Acid Target NPM1 мутантни онкопротеинови нива и индуцират апоптоза в NPM1-мутирали AML клетки. Кръв . 2015; 125: 3455-3465.
> Verhaak RGW, Goudswaard CS, van Putten W, Bijl MA, et al. Мутации в нуклеофсомин (NPM1) при остра миелоидна левкемия (AML): асоцииране с други гени аномалии и предварително установени генни експресионни подписи и тяхната благоприятна прогностична значимост. Кръв . 2005; 106: 3747-3754.
> Wiemels J. Перспективи за причините на детската левкемия. Химикобиологични взаимодействия . 2012; 196 (3): 10.1016 / j.cbi.2012.01.007.