Гените, които наследявате от родителите си, определят външния вид на тялото ви, като цвят на очите и лунички, както и други характеристики, като кръвна група и късогледство. И това не е всичко. Наследствените гени също могат да ви помогнат да определите някои от функционалните ви способности на тялото - като предотвратяване на повтарянето на рака на простатата.
Как ракът на простатата расте
Андрогените (мъжките полови хормони) растат при рак на простатата.
Ето защо, терапията за отнемане на андроген (ADT) е един от начините за лечение на рак на простатата , особено когато е напреднал или се е разпространил. ADT може да включва приема на лекарства, които спират производството на андроген (в тестисите) или блокират ефекта на андроген в тялото ви. ADT може да включва и хирургично отстраняване на двете тестиси. Често се използва в допълнение към други лечения за рак на простатата, като лъчева терапия или отстраняване на простатата.
ADT, по същество, премахва горивото и спира раковите клетки на простатата от разрастване - или поне ги забавя.
Но в повечето случаи ADT работи само толкова дълго време. Раковите клетки на простатата обикновено стават "устойчиви на кастрация". Те започват да създават свой собствен андроген, като по този начин се зареждат с гориво.
Мъжете, получаващи ADT за рак на простатата, имат редовни тестове за специфичен антиген на простатата (PSA) . Повишаването на нивата на PSA може да покаже, че ракът на простатата е станал устойчив на кастрация и е започнал отново да расте.
Гените определят способността Ви да се бори с рака на простатата
Някои мъже могат да използват ADT, за да поддържат рак на простатата по-дълго от други.
Проучване от 2016 г. в клиниката Кливланд и клиника "Майо" установява, че мъжете с определен вариант на специфичен ген са по-склонни да получат по-рано рак на простатата, устойчив на кастрация. При тези мъже ADT не работи толкова дълго.
Ракът им ще се повтори по-бързо.
От 443 пациенти с карцином на простатата в проучването всички са имали напреднало заболяване и са били лекувани с ADT. Някои мъже имат "нормални" HSD3B1 гени - две копия, по един от всеки родител. Други имаха вариант, HSD3B1 (1245C), но само от един родител. Други обаче имат вариант на ген от двамата родители.
Колкото повече копия на вариант ген, толкова по-малко ADT работи.
Тези с "нормални" гени в клиничната клиника на кливландската клиника спряха рака на простатата да се повтаря за медианата от 6,6 години. Останалите не се справиха добре. Тези с вариант ген от един родител отнеха рецидив със средна стойност от 4,1 години. Хората с вариант ген от двамата родители отнеха рецидив само 2,5 години.
Имате ли вариант ген?
Според проекта "1000 Genomes", около половината от американските мъже и жени имат гена HSD3B1 (1245C) - от единия или от двамата родители.
Засега няма прост тест за идентифицирането му (въпреки че може да бъде идентифициран в пълен генетичен панел). Необходими са повече проучвания, преди кръстосан тест, базиран на HSD3B1 (1245C), да бъде широко достъпен.
Защо не сега? Тъй като няма достатъчно доказателства, че промяната на лечението при мъже с вариант ген би подобрила резултатите.
Правим повече изследвания сега, за да видим дали алтернативните хормонални терапии ще работят по-добре от ADT при тези мъже. Ако го направят, ще имаме доказателства, че трябва да се предложи прост кръвен тест за скрининг за HSD3B1 (1245C).
Персонализираното лечение може да бъде по-успешно
Днес лекуваме всички пациенти с повтарящ се рак на простатата според един стандарт на грижа. Но изследванията могат да ни насочат към персонализиране на лечението въз основа на генетичните характеристики на пациента.
В недалечното бъдеще се надяваме да използваме генетичното тестване, за да определим кои пациенти се нуждаят от терапията, вместо да се лекуват едни и същи.
Например, пациентите без ген HSD3B1 (1245С) могат да се справят добре с ADT. Тези с него може да се нуждаят от по-агресивно лечение.
Д-р Шарифи е медицински онколог в Института по тумори на Тайвлиг в Кливландската клиника и държи председателя на семейството на Кендрик за изследване на рака на простатата в Кливланд Клиника.
> Източници:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 и резистентност към андроген-либерална терапия при рак на простатата: ретроспективно, многокоргово проучване. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.