Болестта на Алцхаймер е дегенеративно заболяване на мозъка. Разбирането как анатомията на болестта на Алцхаймер се различава от нормалния мозък ни дава представа. Това може да ни помогне да се справим по-добре с промените, които се случват с нашите близки в резултат на тази инвалидизираща болест.
При болестта на Алцхаймер появата на мозъка, засегнат от Алцхаймер, е много различна от нормалния мозък.
Мозъчната кора се атрофира. Това означава, че тази област на мозъка се свива и това свиване е драматично различно от мозъчната кора на нормален мозък. Мозъчната кора е външната повърхност на мозъка. Той е отговорен за цялото интелектуално функциониране. Има две основни промени, които могат да се наблюдават в мозъка при аутопсия:
- Количеството на мозъчната субстанция в гънките на мозъка (gyri) намалява
- Пространствата в гънките на мозъка (sulci) са силно увеличени.
Микроскопично има и редица промени в мозъка.
Двете основни открития в мозъка на Алцхаймер са амилоидни плаки и неврофибриларни възли. Амилоидните плаки се намират извън невроните, в невроните се откриват неврофибриларни плаки. Невроните са нервните клетки в мозъка.
Плаки и заплитания се намират в мозъците на хората без Алцхаймер. Това са големите количества от тях, които са значителни при болестта на Алцхаймер.
Ролята на амилоидните плаки
Амилоидните плаки се състоят най-вече от протеин, наречен В-амилоиден протеин, който сам по себе си е част от много по-голям протеин, наречен АРР (прекурсорен протеин на амилоид). Това са аминокиселини.
Не знаем какво прави APP. Но знаем, че АРР е направен в клетката, транспортиран до клетъчната мембрана и по-късно разбит.
Два основни пътя са включени в разграждането на АРР (прекурсорен протеин на амилоид). Един път е нормален и не причинява никакъв проблем. Втората е резултат от промените, наблюдавани при болестта на Алцхаймер и при някои други деменции.
Разбивка на пътя, водеща до щети на Алцхаймер
Във втория път на разбиване АРР се разделя от ензими В-секретаза (В = бета), след това у-секретаза (у = гама). Някои от фрагментите (наречени пептиди), които се получават, се придържат заедно и образуват къса верига, наречена олигомер. Олигомерите са също така известни като ADDL, получени амилоид-бета дифузируеми лиганди. Установено е, че олигомерите на амилоида бета 42 причиняват проблеми в комуникацията между невроните. Амилоид бета 42 също произвежда миниатюрни влакна или фибрили. Когато се придържат заедно, те образуват амилоидна плака. Някои от тези плаки могат да се вмъкнат в мембраната на невронната клетка, причинявайки изтичане на вещества извън клетката, причинявайки по-нататъшни увреждания. Това увреждане води до натрупване на пептиди на амилоид бета 42, водещи до дисфункция на неврони и смърт.
Ролята на неврофибрилните възли
Втората основна находка в мозъка на Алцхаймер е неврофибриларните заплитания. Неврофибрилните възли са съставени от протеин, наречен тау протеин.
Тау протеините играят решаваща роля в структурата на невроните. При хората с тау протеини на Алцхаймер се причиняват аномалии чрез свръхактивни ензими, водещи до образуване на неврофибрилни възли. Неврофибрилните възли предизвикват смъртта на клетките.
Резюме на мозъка на Алцхаймер
Ролята на амилоидните плаки и неврофибрилните възли за функционирането на мозъка в никакъв случай не е напълно разбрана. Повечето хора с болестта на Алцхаймер показват доказателства за плаки и заплитания, но малък брой хора с болестта на Алцхаймер имат само плаки, а някои имат само неврофибрилни възли.
Хората с плака само Алцхаймер показват по-бавна степен на влошаване по време на живота си.
Хората с неврофибрилни възли са по-склонни да бъдат диагностицирани с фронтотемпорална деменция .
Изследванията на болестта на Алцхаймер откриват все повече и повече анатомията и физиологията на мозъка. Тъй като разбираме повече за ролята на плаките и заплетените мозъци, наблюдавани в мозъка на Алцхаймер, толкова по-близо стигаме до значителен пробив и лек за болестта на Алцхаймер.