Дали генетиката на стареенето е ключът към рака?
Всички клетки имат програмирана продължителност на живота, чрез която се синтезират, умножават се и впоследствие претърпяват апоптоза (клетъчна смърт), когато те вече не са функционални.
Това често помага да се мисли за клетъчна репликация като старомодна фотокопирна машина: колкото повече се копира клетката, толкова по-неясна и погрешна е изображението. С течение на времето генетичният материал на клетката ( ДНК ) започва да фрактурира и самата клетка става бледо копие на оригинала.
Когато това се случи, програмираната клетъчна смърт позволява на нова клетка да поеме и да запази работата на системите.
Колко пъти клетката може да се раздели е ограничена от явление, известно като границата на Hayflick. Това описва действието, с което процесът на разделяне (известен като митоза) постепенно разгражда генетичния материал, по-специално частта от ДНК, наречена теломер.
Лимита на Hayflick диктува, че средната клетка ще се раздели между 50 до 70 пъти преди апоптозата.
Разбиране на теломерите
Хромозомите са нишковидни структури, разположени вътре в ядрото на клетката. Всяка хромозома е направена от протеин и единична молекула ДНК.
На всеки край на хромозомата е теломерът, който често се сравнява с пластмасовите върхове в краищата на обувката. Теломерите са важни, тъй като предотвратяват разкриването, залепването или залепването на пръстена.
Всеки път, когато една клетка се дели, двойноверижната ДНК се отделя, за да се копира генетичната информация.
Когато това се случи, ДНК кодирането се дублира, но не и теломерът. Когато копието завърши и започне митоза, мястото на отрязване на клетката е на теломерите.
Като такова, при всяко клетъчно поколение, теломерът става по-къс и по-къс, докато вече не може да поддържа целостта на хромозомата.
Тогава възниква апоптоза.
Връзката на Telomeres със застаряването и рака
Учените могат да използват дължината на един теломер, за да определят възрастта на клетката и колко повече репликации е останала. Тъй като клетъчното делене се забавя, то претърпява прогресивно влошаване, известно като стареене , което обикновено наричаме стареене . Клетъчното стареене обяснява защо нашите органи и тъкани започват да се променят, когато остареем. В крайна сметка всички наши клетки са "смъртни" и подлежат на стареене .
Всичко, което е, но едно. Раковите клетки са един вид клетки, които наистина могат да се смятат за "безсмъртни". За разлика от нормалните клетки, раковите клетки не подлежат на програмирана клетъчна смърт, но могат да продължат да се размножават без край.
Това само по себе си нарушава баланса на клетъчната репликация в тялото. Ако един тип клетка е разрешен да се възпроизвежда без проверка, той може да замести всички останали и да подкопае основните биологични функции. Това се случва с рака и защо тези "безсмъртни" клетки могат да причинят заболяване и смърт.
Смята се, че ракът се случва, защото генетичната мутация може да доведе до производството на ензим, известен като теломераза , който предотвратява скъсяването на теломерите.
Докато всяка клетка в тялото има генетично кодиране за производството на теломераза, само определени клетки действително се нуждаят от това.
Например, сперматозоидите трябва да изключат съкращаването на теломерите, за да направят повече от 50 копия от себе си; в противен случай бременността никога не може да се случи.
Ако генетичният инцидент по невнимание превръща производството на теломераза, може да причини ненормални клетки да се размножават и образуват тумори. Смята се, че с нарастването на очакваната продължителност на живота, шансовете за това да станат не само ще станат по-големи, но в крайна сметка ще станат неизбежни.
> Източник;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, М. et al. "Възпалението, но не и телесната дължина, прогнозира успешното стареене в крайна възраст: дългосрочно изследване на полу-суперинентниците". Биомедицин . 2015; 2 (10): 1549 - 48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..