Причини и рискови фактори на хипотиреоидизма

Хипотиреоидизмът може да се развие по различни причини - от автоимунна атака върху щитовидната жлеза (наречена тиреоидит на Хашимото) до приемане на лекарство като литий. Хипотиреоидизмът може да бъде и първият признак на основен проблем на хипофизата.

Разбирането на "защо" зад диагнозата хипотиреоидизъм е от решаващо значение за придвижването напред с план за лечение.

Това се дължи на факта, че докато някои хора могат да изискват заместване на хормоните на щитовидната жлеза през целия живот, други могат да имат краткотраен случай на хипотиреоидизъм (например следродишна тиреоидит), да се наложи да преустановят приема на лекарства или да изискват допълнителни диагностични тестове като изобразяване на хипофизната жлеза.

Обща причина

Тироидитът на Хашимото е водещата причина за хипотиреоидизъм в Съединените щати.

Тиреоидит на Хашимото

Тироидитът на Хашимото е автоимунно заболяване, което засяга щитовидната жлеза. В Хашимото антителата реагират срещу протеини в щитовидната жлеза, което води до постепенно унищожаване на самата жлеза, което я прави неспособна да произведе тиреоидни хормони, от които тялото ви се нуждае.

Тиреоидитът на Хашимото е по-често срещан при жените и въпреки че може да се случи на всяка възраст, това е по-често срещано, когато хората стават по-големи. За жените Хашимото често се развива по време на бременност, след раждане или по време на менопаузата.

Други причини

Освен болестта на Хашимото, други причини за хипотиреоидизъм включват:

хирургия

Хората с хипертиреоидизъм, тироидни възли или рак на щитовидната жлеза може да се нуждаят от операция. Ако цялата щитовидна жлеза се отстрани хирургично, човек ще бъде хипотироиден и ще има нужда от лекарства за замяна на хормона на щитовидната жлеза през целия живот.

Ако се отстрани само част от щитовидната жлеза, има добър шанс тя все още да е в състояние да направи достатъчно хормон на щитовидната жлеза.

радиация

Вместо хирургия на щитовидната жлеза или антитироидно лечение, някои хора с хипертиреоидизъм се лекуват с радиоактивен йод, което ще унищожи щитовидната жлеза, което ще направи човек хипотироиден. Хората, които се подлагат на радиационна терапия за лимфом на Hodgkin или рак на главата и шията също са изложени на риск от развитие на хипотиреоидизъм.

тиреоидит

Тиреоидитът описва възпалението на щитовидната жлеза и е общ термин за разнообразни състояния на щитовидната жлеза. Болестта на Хашимото (както е споменато по-горе) е най-честият вид тиреоидит и е причинена от автоимунна атака.

Друг пример за тиреоидит е подостър тироидит (наричан още тиреоидит на Де Куверин), за който се смята, че е причинен от вирус. При този тип тиреоидит човек преживява хипертиреоидизъм, последван от хипотиреоидизъм, в допълнение към нежна тироидна жлеза.

Някои лекарства

Някои лекарства могат да предизвикат хипотиреоидизъм. Тези лекарства включват:

Превишение на йода или дефицит

Твърде много йод (например от хранителни добавки, съдържащи калпа) може да причини или да влоши хипотиреоидизма. Освен това недостигът на йод, който се наблюдава при някои хора в слабо развитите страни, може да предизвика хипотиреоидизъм. Йодът е необходим за производството на тиреоиден хормон и се намира в храни като млечни продукти, пиле, говеждо, свинско, риба и йодирана сол.

Вродени хипотиреоидизъм

Някои бебета се раждат без щитовидна жлеза или с частична щитовидна жлеза. Тъй като няма щитовидна жлеза (или не е достатъчно) за производството на хормон на щитовидната жлеза, се развива хипотиреоидизъм, което е сериозно и изисква лечение с хапче за хормона на щитовидната жлеза.

Проблем с хипофизната жлеза

Хипофизната жлеза се намира в мозъка и стимулира други жлези в тялото, като щитовидната жлеза, за освобождаване на хормона. Ако хипофизната жлеза е повредена от мозъчен тумор, радиация или мозъчна операция, тя може да не функционира достатъчно добре, за да сигнализира за щитовидната жлеза. Това може да доведе до недостатъчна активност на щитовидната жлеза. Този тип хипотиреоидизъм се нарича централен или вторичен хипотиреоидизъм.

Инфлективни заболявания

Рядко някои заболявания, като хемохроматоза, могат да задържат ненормални вещества (желязо, в случай на хемохроматоза) в хипофизната жлеза, причинявайки централен хипотиреоидизъм или по-рядко тиреоидна жлеза, причинявайки първичен хипотиреоидизъм.

Освен хемохромата, саркоидозата може да причини грануломно отлагане в щитовидната жлеза. Съществува и рядко състояние, наречено фиброзен тироидит (или тиреоидит на Riedel), при което фиброзна тъкан замества нормалната тироидна тъкан.

генетика

Вашата ДНК играе роля, когато става въпрос за развиване на автоимунен хипотиреоидизъм и това е подкрепено от редица проучвания.

Например, едно германско проучване установи 32-кратен повишен риск от развитие на тиреоидит на Хашимото при деца и 21-кратен повишен риск при братя и сестри на хора с тиреоидит на Хашимото.

Когато разглеждат специфичните гени, свързани с Хашимото, учените откриват мутации в гените за човешки левкоцитен антиген (HLA), Т-клетъчни рецептори и други молекули, участващи в имунната система.

За по-нататъшна подкрепа на ролята на гените при развитието на тиреоидит на Хашимото, генетичните синдроми, синдромът на Търнър и синдромът на Даун, имат по-висок от очаквания процент на автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, особено тиреоидит на Хашимото.

Всички казаха обаче, че е важно да помните, че вашите гени са един от факторите, които помагат да предскажете риска от развитие на хипотиреоидизъм. Има много други фактори (екологични), които влизат в действие, като бременност или приемане на определени медикаменти.

В крайна сметка това е комбинация от гени и екологичен тригер, които предсказват уникалния риск от развитие на хипотиреоидизъм.

Общи рискови фактори

Факторите, които увеличават риска от развитие на хипотиреоидизъм, включват:

Развиващи се рискови фактори

Интересното е, че изследването предполага, че дефицитът на селен може да бъде свързан с развитието на тиреоидит и хипотиреоидизъм на Хашимото. Освен това е установено, че има нарушения на главоболието, като мигрени, свързани с повишен риск от хипотиреоидизъм, особено при затлъстели жени.

Все още не е ясно колко тютюнопушенето засяга щитовидната жлеза, въпреки че вероятно е сложно. Докато проучванията показват, че тютюнопушенето увеличава риска от хипотиреоидизъм при хора с тиреоидит на Хашимото, други изследвания показват, че тютюнопушенето всъщност е свързано с по-ниско разпространение на хипотиреоидизъм и по-високо разпространение на хипертиреоидизъм.

> Източници:

> Американска асоциация на щитовидната (2013). Хипотиреоидизъм: Книжка за пациентите и техните семейства .

> Asvold BO, Bjoro T, Nilsen Tl, Vatten LJ. Пушенето на тютюн и функцията на щитовидната жлеза: популационно проучване. Arch Intern Med . 2007 Jul 9; 167 (13): 1428-32.

> Braverman, L, Купър Д. Вернер и Инбар 's щитовидната жлеза, 10-то издание. WLL / Wolters Kluwer; 2012 година.

> Carle A et al. Преустановяването на тютюнопушенето е последвано от остър, но преходно повишаване на честотата на явен автоимунен хипотиреоидизъм - проучване на популацията и казус. Clin Endocrinol (Oxf) . 2012 Nov; 77 (5): 764-72.

> Dittmar М, Либич С, Брензел Т, Кахали ГЖ. Увеличаване на семейното групиране на автоимунната болест на щитовидната жлеза. Horm Metab Re s. 2011 Mar; 43 (3): 200-4.

> Garber JR et al. Насоки за клинична практика за хипотиреоидизъм при възрастни: съпроводени от Американската асоциация на клиничните ендокринолози и Американската асоциация по щитовидната жлеза. Endocr Pract . 2012 Nov-Dec; 18 (6): 988-1028.

> Lisotto C, Mainardi F, Maggioni F, Zanchin G. Коорбидността между мигрена и хипотиреоидизъм. Болка в главоболието. 2013; 14 (Suppl 1): Р138.

> Martin AT et al. Главоболие може да бъде рисков фактор за развитието на нов хипотиреоидизъм. Главоболие. 2017 Ян; 57 (1): 21-30.

> Lelo A, Moroni L., Caliari L, Invernizzi P. Autoimmunity и синдром на Търнър. Autoimmun Rev. 2012 май; 11 (6-7): А538-43.

> Wu Q et al. Слабото състояние на популацията на селен се свързва с повишеното разпространение на заболяването на щитовидната жлеза J Clin Endocrinol. Metab . 2015 Nov; 100 (11): 4037-47.