Ефектите на витамин С могат да зависят от злокачествеността
Когато мислите за стреса, може би умът ви се превръща в графици, крайни срокове, тестове, взаимоотношения или други предизвикателства, които човек може да срещне в живота. Днес светът няма недостиг на потенциално стресиращи стимули.
И все пак, не всеки човек отговаря по същия начин на тези екологични задействания. Източниците на индивидуални вариации вероятно са многобройни, отчасти поради способността ни да се справим и да реагираме адаптивно на нашата околна среда.
Има и клетъчен еквивалент на стреса. Точно както можем да открием, че нашата среда е особено стресираща понякога, околната среда на клетката може да съдържа различни видове стресови тригери - например, вредна молекула в околната флуид или невъзможност за правилно обработване на вътрешните клетъчни молекули.
Когато мислите за ракови клетки, по-специално, може да не ги свържете незабавно с уязвимост към стреса. Раковите клетки често се описват с термини като "непобедим" и "безсмъртен", тъй като те изглежда възпроизвеждат и разпространяват без ограничения. Оказва се обаче, че раковите клетки действат под голям стрес, по-специално оксидативен стрес. А витамин С може да играе важна роля, когато става въпрос за определени ензими, които помагат на клетките да реагират на стреса.
Какво е оксидативен стрес?
Оксидативният стрес , обикновено, е дисбаланс в клетъчната среда.
Тъй като концепцията се развива допълнително, този дисбаланс може да се разглежда като неравна битка между производството на вредни врагове (свободни радикали) и способността на организма да противодейства на вредните ефекти на този враг (чрез антиоксиданти).
Вероятно сте научили за свободните радикали в химията: официално те са определени като незаредени молекули, които обикновено са силно реактивни и краткотрайни, с ненадеждни електрони.
Например, молекулите на кислорода по цялото тяло понякога се разделят на отделни атоми кислород, всеки от които с недвоени електрони.
Електроните искат да бъдат по двойки, така че тези неравномерни атоми, наричани сега свободни радикали, търсят други електрони, които са част от тялото, почти като хищници, да се сдвоят с електронен, който принадлежи на друга молекула в тялото. Това е оксидативен стрес, след това, и причинява увреждане на клетките, техните мембрани, протеини и ДНК.
И така, защо раковите клетки обикновено работят под високо ниво на оксидативен стрес? Е, често тези клетки имат високи нива на свободни радикали в началото, за да започнат, преди да станат дори ракови. След това, тъй като клетката предприема все повече и повече стъпки, за да стане ракова, нещата често се променят по отношение на това как клетката изпълнява собствения си метаболизъм, което потенциално води до още по-високи нива на свободни радикали.
Обикновено има равновесие между производството и елиминирането на свободните радикали. Съществуват два различни "екипа", като един екип произвежда свободни радикали като супероксиден анион (О2-), водороден прекис (Н2О2), хидроксилни радикали (ОН-) и т.н., а другият екип осигурява антиоксидантни защитни механизми [супероксид дисмутаза SOD), каталаза (CAT), глутатион пероксидаза (GPx) и т.н.].
Когато врагът на свободните радикали не е добре обработен и / или елиминиран, резултатът може да бъде клетъчно увреждане, загуба на функция и целостта на клетъчната мембрана, както и увреждане на ДНК, което насърчава потенциално вредни генетични промени и нерегулиран клетъчен растеж. Този последен ефект е известен като генетична нестабилност и може да прибави гориво към огъня, свързано с злокачественото пътуване на клетката.
Свободните радикали и оксидативният стрес също се свързват с редица човешки заболявания освен рак, включително сърдечно заболяване, болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон и др. Съществува и връзка със застаряването, с постепенното натрупване на свободни радикали.
Веществата, които генерират свободни радикали, могат да бъдат намерени в нашата околна среда, включително и храните, които ядем, но те се срещат и в нашето тяло като естествени продукти на метаболизма.
Как могат веществата като витамин С да се предпазват от рак?
Витамин С е бил изследван в различни изследвания на лечението и профилактиката на рака; резултатите обаче все още не винаги очертават ясна картина. Отговорите на въпроса за ролята на витамин С в профилактиката и лечението на рака може да зависят от специфичните злокачествени заболявания и дозата на витамин С, наред с други фактори.
При ниски концентрации, витамин С има антиоксидантна роля, предотвратявайки окисляването. Антиоксидантните храни, богати на аскорбинова киселина (витамин С), каротеноиди (витамин А) и токоферол (витамин Е), селен и флавоноиди се препоръчват поради тяхното антагонистично действие за инхибиране на окисляването и производството на свободни радикали.
Въпреки това, високите нива на витамин С могат да увеличат производството на АТР (генериран от митохондриите), което индуцира програмирана клетъчна смърт в експерименти с туморни клетки чрез про-оксидант механизъм.
Проучванията показват дозозависима противоракова активност, засягаща различни клетъчни процеси, включително програмирана клетъчна смърт, цикъл на клетъчен растеж и клетъчна сигнализация, с увеличена ракова клетъчна смърт в лабораторни експерименти, които лекуват раковите клетки с митоксантрон (химиотерапия) заедно с витамин С ,
Ще има ли роля за високи дози витамин С в левкемия?
Досега някои проучвания предложиха активност срещу голямо разнообразие от ракови заболявания, но други проучвания предполагат, че витамин С може да направи химиотерапията по-малко ефективна.
Краткият отговор на горния въпрос е "може би" и също "може да зависи от левкемията". Може да е важно да разгледаме витамин С от много различни ъгли, преди да направим заключения за употребата му при всеки конкретен рак, но някои първоначалните констатации от лабораторни изследвания на хематологичните злокачествени заболявания са окуражаващи.
Проучване върху ефекта на витамин С върху клетките на левкемията е публикувано в списание "Cell". Във въведението си авторите отбелязаха, че доказателствата за витамин С като ефективно лечение за рак са останали спорни досега.
Витамин С може да повлияе върху ензимите, важни за левкемията
По-специално тази група изследователи са изследвали генетични промени в ензима, наречен Tet (десет единадесет транслокация) метилцитозин диоксигеназа 2, или TET2. Те открили интересни взаимодействия с витамин С и тези ензимни взаимодействия, които като че ли подобряват ефикасността на някои видове рак. Това е изследване върху животни, така че последиците за хората все още не са известни, но резултатите са провокативни.
В тялото нови кръвни клетки произтичат от специални клетки в костния мозък, наречени хематопоетични стволови клетки . Предишни изследвания са показали, че ензимът ТЕТ2 може да накара тези стволови клетки да растат в здрави, зрели нормални кръвни клетки - клетки, които в крайна сметка умират по подобен начин на всяка друга нормална клетка. За разлика от тях, при левкемията стволовите клетки не узряват правилно, а по-скоро се дублират, умножавайки се във вредни клонинги на копитни стволови клетки.
Ефектът от такъв неконтролиран растеж на левкемията на стволови клетки е да се предотврати тялото да произвежда достатъчно от нормалните, здрави кръвни клетки (напр. Неутрофили, лимфоцити), че нашата имунна система трябва да се бори с инфекцията; намаленото предлагане на нови червени кръвни клетки може да доведе до анемия. По този начин чувствителността към инфекции и неща като слабост или бледност от анемия често могат да бъдат сред признаците и симптомите на левкемия.
Е, се оказва, че в някои случаи на левкемия е имало генетична промяна или мутация, която води до версия на ензима TET2, която не работи правилно. По този начин проучването от 2017 г. изследва начините, по които този ензим, TET2, може да бъде стимулиран да изпълнява своята работа и по-специално дали витамин С може да се използва или не в това усилие за възстановяване на производството на здрави кръвни клетки.
Резултатите от изследването на витамин С TET2
Изследователите генно модифицирани мишки, за да инактивират ензима TET2, и установили, че когато TET2 е бил изключен, стволовите клетки са започнали да се повредят, и когато те отново са превърнали гена, тези неизправности са обърнати.
При левкемията и други кръвни заболявания, които могат да бъдат повлияни от генетични промени, въздействащи върху ензима TET2, само едно от двете копия на гена ТЕТ2 се променя. По този начин следователите проверяват дали витамин С би могъл да компенсира лошото, променено или мутирано копие на гена, като увеличи активността на копието, което все още функционира нормално. Те открили, че с витамин С е имало тласък на генетичен механизъм, който възстановява функцията на TET2.
Инхибитори на PARP като олапариб са лекарства, които се изследват за възможно използване при различни видове ракови заболявания на кръвта и левкемия. В това проучване изследователите комбинират витамин С с PARP инхибитори в своя животински модел, за да проучат взаимодействието. Те откриха, че комбинацията работи по-добре, което прави още по-трудно левкемичните стволови клетки да се възобновят.
Какво за витамин С в лимфом?
Както и при откритията в левкемията, изследването понастоящем е в предклиничен стадий, което означава, че това, което знаем, идва от тестове на клетки и животни в лаборатории, но не и от индивиди в клинични изпитвания.
Въпреки това въз основа на тези предклинични данни има основания да се смята, че констатациите, свързани с ТЕТ2 и витамин С, могат да бъдат приложими поне при някои случаи на лимфом .
При лимфома TET2 мутациите се срещат най-често в Т-клетъчните лимфоми. В един лимфом подтип, ангиоимунобобластният Т-клетъчен лимфом , TET2 може да бъде мутирал при 76% от пациентите. Степента на мутация на TET2 е също така висока при 38% от пациентите с периферна Т-клетъчна лимфома, неспецифицирана по друг начин, според проучване на Lemonnier и колеги и 13% в дифузен голям В-клетъчен лимфом .
Словото от
Докато учените обобщят данните за витамин С и възможната му роля в превенцията и лечението на някои видове рак, важно е да бъдете умерени при консумацията на този витамин. Твърде много добро нещо не е непременно нещо добро. И винаги е добре да се консултирате с Вашия лекар, когато започнете някакъв допълнителен режим, който може да попречи на лечението.
Никое от доказателствата все още не предлага, че допълването с витамин С самостоятелно, освен това, което се препоръчва, ще постигне защитни или други благоприятни резултати при левкемия или лимфом, и това самоопитване може действително да причини вреда в определени случаи.
В предишни проучвания е доказано, че пациентите с хематологични злокачествени заболявания могат да имат недостиг на витамин С. По този начин коригирането на всеки съществуващ дефицит на витамин С може да бъде най-доброто място за започване.
> Източници:
> Cimmino L, Dolgalev I, Wang Y, et al. Възстановяването на функцията на TET2 блокира анормалното самовъзобновяване и прогресията на левкемията. Cell . 2017 Aug 16. pii: S0092-8674 (17) 30868-1. doi: 10.1016 / j.cell.2017.07.032. [Ебб пред печат].
> Lemonnier F, Couronne L, Parrens М, et al. Повторяемите TET2 мутации в периферните Т-клетъчни лимфоми корелират с TFH-подобните характеристики и неблагоприятните клинични параметри. Кръв. 2012; 120: 1466-1469.
> Mikirova N, Casciari J, Rogers А, et al. Ефект на високата доза интравенозен витамин С върху възпалението при пациенти с рак. J Transl Med . 2012; 10: 189.
> Shenoy N, Bhagat T, Nieves E, et al. Упрегулирането на TET активността с аскорбинова киселина предизвиква епигенетична модулация на лимфомните клетки. Рак на кръвта J. 2017; 7 (7): e587-. Дой: 10.1038 / bcj.2017.65.