Амиодаронът е най-ефективното антиаритмично лекарство, което някога е било развито. За съжаление, тя е и най-токсичната.
Сред многото проблеми, наблюдавани при амиодарон, нарушенията на щитовидната жлеза са едни от най-честите. Аиодарон-предизвиканото заболяване на щитовидната жлеза може да бъде доста последователно и може да бъде трудно да се разпознае. Освен това, индуцираните от амиодарон разстройства на щитовидната жлеза често са по-трудни за лечение, отколкото други видове заболявания на щитовидната жлеза.
Как амиодарон причинява токсичност на щитовидната жлеза
Амиодаронът причинява проблеми с щитовидната жлеза по два основни начина. Първо, амиодаронът има много високо съдържание на йод и когато някои хора поемат големи количества йод, те могат да развият заболяване на щитовидната жлеза. Второ, амиодаронът може да има директен токсичен ефект върху самата щитовидна жлеза (предизвикващ тиреоидит) и лекарството може също така да намали функцията на тиреоидните хормони (по-специално може да намали превръщането на Т4 в ТЗ и да намали свързването и следователно ефективността на ТЗ).
Проблеми с щитовидната жлеза се произвеждат
Амиодаронът може да доведе до хипотиреоидизъм (недостатъчно активна щитовидна жлеза) или хипертиреоидизъм (прекомерна активност на щитовидната жлеза). Различни проучвания дават различни оценки за честотата на проблеми с щитовидната жлеза с амиодарон, но изглежда, че до 30% от пациентите, лекувани с амиодарон, могат да развият хипотиреоидизъм, а до 10% могат да развият хипертиреоидизъм.
Тъй като амиодаронът остава в организма в продължение на много месеци (или дори години) след спирането на лекарството, проблеми с щитовидната жлеза могат да се развият дори след спирането на амиодарон и лекарите трябва да останат бдителни по отношение на тази възможност.
хипотиреоидизъм
Симптомите на хипотиреоидизъм, причинени от амиодарон, са много сходни с тези, наблюдавани при други видове хипотиреоидизъм и обикновено включват умора, наддаване на тегло, мъгливо мислене, подуване, запек и депресия.
Диагнозата на хипотиреоидизъм при пациенти, приемащи амиодарон, може да бъде трудна. Амиодарон причинява повишение на нивата на TSH при почти всички пациенти в продължение на до 6 месеца, така че експертите препоръчват да не се диагностицира амиодарон-индуциран хипотиреоидизъм, докато не се покаже, че повишени нива на TSH продължават или че нивата на Т4 са ниски. Ако обаче има хипотиреоидизъм (дори ако е субклиничен хипотиреоидизъм ), важно е диагнозата да бъде направена особено при хора със сърдечно-съдово заболяване.
Третирането на амиодарон-индуциран хипотиреоидизъм е фундаментално същият като лечението на всеки друг вид хипотиреоидизъм (т.е. с перорална хормонална заместителна терапия), но отново може да бъде сравнително трудно, защото амиодаронът може да промени ефективността на хормоните на щитовидната жлеза. В много случаи са необходими по-високи от обичайните дози лекарства за заместване на щитовидната жлеза, за да се лекуват пациенти с хипотиреоид, приемащи амиодарон. Поради тази причина много от тези пациенти ще бъдат добре подбрани, за да видят опитен ендокринолог, който да помогне да се справи с лечението им.
Базедовата болест
Има два различни механизма, чрез които амиодаронът причинява хипертиреоидизъм. При някои пациенти (тези с подлежащи главоболие или при латентна болест на Грейвс ), всяко увеличаване на поглъщането на йод може да доведе до получаването на прекомерно количество тироиден хормон от щитовидната жлеза.
И приемането на амиодарон представлява щитовидната жлеза с наистина масивно йодно натоварване.
Второ, при някои индивиди амиодаронът може да бъде токсичен за самата щитовидна тъкан, което води до деструктивен тиреоидит . В това състояние разрушаването на тироидната тъкан освобождава големи количества тиреоиден хормон в кръвния поток. Този тиреоидит в крайна сметка "се изгаря", когато няма останала тироидна тъкан, която да бъде унищожена. След това пациентът става хипотироид. Но междувременно - междувременно, което може да продължи месеци или години - хипертироидизмът е проблемът.
Клиничните прояви на индуциран от амиодарон хипертироидизъм могат да се различават от хипертиреоидизма, който не е причинен от това лекарство.
Тъй като амиодаронът има бета-блокиращи ефекти и тъй като лекарството може също така да намали действието на щитовидния хормон, много от типичните симптоми на хипертиреоидизъм (като треперене, нервност, тревожност, чувствителност към топлината или прекомерно изпотяване) са маскирани. Така че лекарят може да не мисли за диагнозата веднага.
Пациентите с амиодарон-индуциран хипертиреоидизъм по-често изпитват влошаване на сърдечните симптоми. (Много пациенти, които приемат това лекарство, го приемат в резултат на сърдечно-съдово заболяване.) Често те често имат влошаване на аритмиите (често аритмиите, за които е предписан амиодарон), влошаване на сърдечната недостатъчност , влошаване на симптомите на коронарна артериална болест , ниска степен на треска или загуба на тегло без видима причина. Лекарите, които не са бдителни, не могат да мислят за проблеми с щитовидната жлеза, когато такива симптоми се развият.
Лечението на индуцираната от амиодарон хипертиреоидна болест може да бъде доста предизвикателно. Тионамидните лекарства, които блокират синтеза на тиреоиден хормон (като пропилтиоурацил-ПТу), често се използват. Перхлорат, който намалява приема на йод от щитовидната жлеза, може да бъде полезен. Дозите на тези лекарства, необходими за намаляване на производството на тиреоиден хормон обаче често са доста високи при пациенти, приемащи амиодарон и може да бъде предизвикателство ефективното използване на тези лекарства. По-лошо е, ако хипертиреоидизмът е причинен от амиодарон-индуциран тиреоидит, лекарства, насочени към намаляване на производството на тиреоидни хормони, обикновено изобщо не работят и тиреоидектомията (хирургично отстраняване на щитовидната жлеза) е единствената възможност.
Апитирането на щитовидната жлеза с радиоактивен йод - неинвазивна процедура, която работи доста добре при типичен хипертиреоидизъм - обикновено не е опция при пациента, приемащ амиодарон. Това е така, защото щитовидната жлеза при тези пациенти вече е претоварена с йод, че поглъщането на щитовидната жлеза от радиоактивния йод значително намалява.
Ако хипертиреоидизмът причинява сърдечна недостатъчност, нестабилна стенокардия или животозастрашаващи аритмии, може да се окаже спешен случай да се постигне ефективно лечение колкото е възможно по-бързо - което е много по-трудно поради много ограничените възможности за лечение. Във всеки случай, лечението на индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм е достатъчно сложен, че специалист по ендокринологията почти винаги трябва да участва.
Долен ред
Разстройствата на щитовидната жлеза са чести при пациенти, приемащи амиодарон. Тези нарушения могат да бъдат трудни за разпознаване, трудни за лечение и понякога могат да бъдат животозастрашаващи. Важно е да бъдете бдителни за възможността от проблеми с щитовидната жлеза при всеки, който приема амиодарон.
Потенциалът за странични ефекти на щитовидната жлеза е още една причина, поради която лекарите трябва винаги да не са склонни да предписват амиодарон. Ако смятат, че е необходимо, трябва да се чувстват задължени да следят внимателно тези пациенти, ако е необходимо, за да наблюдават страничните ефекти на щитовидната жлеза, както и всички други нежелани реакции, наблюдавани с това лекарство.
Източници:
Басария С, Купър ДС. Амиодарон и щитовидната жлеза. Am J Med 2005; 118: 706.
Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Подход към пациента с амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 2529.