Всичко, което трябва да знаете за сърдечно-съдовия синдром

Това звено би могло да събори два жизненоважни органа едновременно

Както подсказва името, "сърдечно" (отнасящо се до сърцето) и "бъбречно" (свързано с бъбреците) е специфична клинична единица, при която спадът в сърдечната функция води до намаляване на бъбречната функция (или обратно). Следователно, името на синдрома всъщност отразява вредното взаимодействие между тези два жизненоважни органа.

За по-нататъшно разработване; взаимодействието е двупосочно.

Следователно, не е само сърцето, чийто упадък може да свали бъбреците с него. Всъщност, бъбречната болест, както остра (кратка продължителност, внезапно начало), така и хронично (продължително, бавно възникване на хронично заболяване) може също да причини проблеми със сърдечната функция. И накрая, независима вторична единица (като диабет) може да нарани бъбреците и сърцето, което води до проблем с функционирането на двете органи.

Кардиоременният синдром може да започне в остри сценарии, при които внезапно влошаване на сърцето (например, сърдечен удар, който води до остра конгестивна сърдечна недостатъчност) боли бъбреците. Това обаче не винаги е така, тъй като дългогодишната хронична конгестивна сърдечна недостатъчност (CHF) може също да доведе до бавен, но прогресивен спад на бъбречната функция. По същия начин, пациентите с хронично бъбречно заболяване (CKD) са изложени на по-висок риск от сърдечни заболявания.

Въз основа на начина, по който това взаимодействие се инициира и развива, кардиоременният синдром е разделен на няколко подгрупи, чиито подробности са извън обхвата на тази статия.

Въпреки това ще се опитам да дам преглед на най-важните неща, които може да се наложи средният човек да знае за пациенти, страдащи от сърдечен синдром.

Защо трябва да знаете за сърдечно-съдовия синдром: последиците

Живеем в епоха на вездесъщи сърдечно-съдови заболявания. Над 700 000 американци преживяват инфаркт всяка година и над 600 000 души годишно умират от сърдечни заболявания.

Едно от усложненията от това е застойна сърдечна недостатъчност. Когато отказът на един орган усложнява функцията на втория, значително влошава прогнозата на пациента. Например, повишаването на нивото на серумния креатинин само с 0,5 mg / dL се свързва с до 15% увеличение на риска от смърт (при поставянето на сърдечен синдром).

Като се имат предвид тези последици, сърдечно-съдовият синдром е област на енергични изследвания. Това не е необичайно същество по никакъв начин. На третия ден от хоспитализацията до 60% от пациентите (допуснати за лечение на конгестивна сърдечна недостатъчност) могат да получат влошаване на бъбречната функция в различна степен и ще бъдат диагностицирани с кардиореален синдром.

Какви са рисковите фактори?

Очевидно не всеки, който развива сърдечна или бъбречна болест, ще предизвика проблем с другия орган. Някои пациенти обаче могат да бъдат по-високи от другите. Пациентите със следното се считат за високорискови:

• Високо кръвно налягане
• Диабет
• Възрастна възрастова група
• Предшестваща анамнеза за сърдечна недостатъчност или бъбречно заболяване

Как се развива сърдечно-съдовият синдром?

Сърдечно-съдовият синдром започва с опитите на организма ни да поддържа адекватно кръвообращение. Макар че тези опити може да са от полза в краткосрочен план, в дългосрочен план тези промени са неправилни и водят до влошаване на функцията на органите.

Типичната каскада, която поражда сърдечен синдром, може да започне и да се развие по следните стъпки:

1. Поради множество причини (коронарната сърдечна болест е една често срещана причина), пациентът може да развие намаляване на способността на сърцето да изпомпва адекватна кръв, субект, който наричаме застойна сърдечна недостатъчност или CHF.
2. Намаляването на изхода на сърцето (наричано още "сърдечен изход") води до понижено запълване на кръвта в кръвоносните съдове (артериите). Лекарите ни наричат ​​това "намален ефективен артериален кръвен обем".
3. Тъй като втората стъпка се влошава, тялото ни се опитва да компенсира. Механизми, които всички ние сме развили като част от еволюцията, навлизат в себе си. Едно от първите неща, които отиват в едно прекомерно шофиране е нервната система, по-точно нещо, наречено "симпатична нервна система" (SNS). Това е част от същата система, свързана с т.нар. Полет или реакция на бой. Повишената активност на симпатиковата нервна система ще свива артериите в опит да повиши кръвното налягане и да поддържа перфузията на органите.

1. Бъбреците се зареждат чрез увеличаване на активността на нещо, наречено "система ренин-ангиотензин-алдостерон" (RAAS). Целта на тази система е също да увеличи налягането и обема на кръвта в артериалното кръвообращение. Това се постига чрез многобройни под-механизми (включително поддържане на споменатата симпатикова нервна система), както и задържане на вода и сол в бъбреците.
2. Нашата хипофизна жлеза започва да изпомпва ADH (или анти-диуретичния хормон), което отново води до задържане на водата от бъбреците.

Подробната физиология на всеки конкретен механизъм е извън обхвата на тази статия. Трябва да подчертая, че горните стъпки не непременно напредват по линеен начин, а по-скоро успоредно. И накрая, това не е изчерпателен списък.

Нетният резултат от горните компенсаторни механизми е, че все повече сол и вода започват да се задържат в тялото, което прави общото количество телесни течности да се повиши. Това, между другото, ще увеличи размера на сърцето за определен период от време (промяна, наречена "кардиомегалия"). По принцип, когато сърдечният мускул е опънат, сърдечният изход трябва да се увеличи. Това обаче работи само в определен диапазон. Отвъд това, изходът на сърцето няма да се увеличи, въпреки увеличеното разтягане / размер, което следва непрекъснатото увеличаване на обема на кръвта. Този феномен е елегантно илюстриран в медицинските учебници като нещо, наречено " крива на Франк-Старлинг ".

Следователно, пациентът обикновено е оставен с увеличено сърце, намалена сърдечна дейност и твърде много течност в тялото (кардиналните характеристики на CHF). Претоварването с течност ще доведе до симптоми, включително задух, подуване или оток и т.н.

Как е всичко това вредно за бъбреците? Е, горните механизми също така правят следното:

• Намалете бъбречното кръвоснабдяване, нещо, наречено "бъбречна вазоконстрикция".
• Излишната течност в кръвообращението на засегнатия пациент увеличава налягането във вените на бъбреците.
• Накрая, натискът в корема може да се повиши, нещо, наречено "интраабдоминална хипертония".

Всички тези неправилни промени се съчетават, за да се намали значително кръвоснабдяването на бъбреците (перфузия), което води до влошаване на бъбречната функция. Това изявено обяснение ще ви даде една представа за това как едно неуспешно сърце измъква бъбреците с него.

Това е само един от начините, по които сърдечно-съдовият синдром може да се развие. Първоначалното задействане може да бъде бъбреците, където нефункциониращите бъбреци (напр. Хронично бъбречно заболяване например) причиняват излишък на течност в организма (не е необичайно при пациенти с бъбречно заболяване). Този излишен флуид може да претовари сърцето и да го накара да прогресира.

Как се диагностицира сърдечно-съдовият синдром?

Клиничното подозрение от инстинктния лекар често води до предполагаема диагноза. Въпреки това, типичните тестове за проверка на функцията на бъбреците и сърцето ще бъдат от полза, макар и не непременно неспецифични. Тези тестове са:

• За бъбреците: Кръвни тестове за креатинин / GFR и тестове за урина за кръв, протеини и др. Нивото на натрий в урината може да бъде полезно (но трябва да се интерпретира внимателно при пациенти с диуретици). Импулсните тестове като ултразвук често се извършват също.
• За сърцето: Кръвни тестове за тропонин, BNP и др. Други изследвания като ЕКГ, ехокардиограма и др.

Типичният пациент би имал анамнеза за сърдечно заболяване с неотдавнашно влошаване (CHF), придружено от горните признаци на влошаване на бъбречната функция.

Лечение на сърдечно-съдовия синдром

Както беше споменато по-горе, управлението на сърдечно-съдовия синдром е активна област на изследване по очевидни причини. Пациентите с кардиоременна синдрома проявяват често хоспитализации и повишена заболеваемост, както и висок риск от смърт. Ето защо ефективното лечение е от съществено значение. Ето няколко опции:

1. Тъй като каскадата на кардиоременния синдром обикновено се предава от неуспешно сърце, което води до излишък на течност, диуретичните лекарства (предназначени да се отърват от излишната течност от тялото) са първа линия на лечение. Може да сте чували за т. Нар. "Хапчета за вода" (наричани по-специално "диуретици в цикъл", често използван е фуроземид или Ласикс). Ако пациентът е достатъчно болен, за да се нуждае от хоспитализация, се използват инжекции диуретици от интравенозна бримка. Ако болус инжекциите на тези лекарства не работят, може да се наложи непрекъснато капване.
2. Лечението обаче не е толкова лесно. Самата рецепта на диуретик може понякога да причини на клинициста да "превиши пистата" с отстраняване на течности и да предизвика повишаване нивото на серумния креатинин (което се превръща в по-лоша бъбречна функция). Това може да се случи от спадане на кръвоносната перфузия на бъбреците. Следователно диуретичното дозиране трябва да намери правилния баланс между напускането на пациента "прекалено сух" срещу "прекалено влажен".
3. И накрая, не забравяйте, че ефикасността на диуретичния цикъл зависи от функцията на бъбреците и от способността му да получава излишната течност. Следователно, бъбреците често могат да станат слабата връзка във веригата. Това означава, че независимо от това колко силен диуретик, ако бъбреците не работят достатъчно добре, не може да се отстрани течност от тялото, въпреки агресивните усилия.
4. В горната ситуация може да са необходими инвазивни терапии, за да се отделят течности като аерофореза или дори диализа . Тези инвазивни терапии са противоречиви и доказателствата досега доведоха до противоречиви резултати. Следователно, те в никакъв случай не са първа линия на лечение на това състояние.
5. Съществуват и други медикаменти, които често се опитват (въпреки че отново не е задължително стандартно лечение от първа линия) и включват така наречените инотропи (които увеличават изпомпващата сила на сърцето), блокери ренин-ангиотензин, както и експериментални медикаменти за лечение на кардиореален синдром толваптан.