Вируса "Varicella Zoster" и нервната система

Повече от просто шисти

Вирусът на варицела зостер (VZV) има широк спектър от начини да допринесе за човешкото нещастие. Първоначално то просто причинява варицела. Обикновено, въпреки че вирусът всъщност не изчезва, когато обривът постепенно намалява. Вместо това вирусът се крие, скривайки се в ганглионните нервни клетки близо до гръбначния мозък, чакайки възможност да се появи друг вид.

Херпес зостер е един от най-известните начини за връщане на VZV за втория кръг.

Вирусът се промъква по кожата, инертен от един особен нерв, което води до мъчителен обрив. Дори след изчезването на обрива, болката може да продължи да съществува в така наречената postherpetic neuralgia.

Херпес зостер е сравнително добре известно, но VZV понякога може да доведе до васкулит, менингоенцефалит, миелопатия, ретинална некроза, васкулопатия или синдром на Рамзи Хънт. Всички тези нарушения могат да настъпят без обрив или месеци след обрив. Обичайните лабораторни оценки, като например наличието на ДНК на VZV или анормални клетки в цереброспиналната течност (CSF), са полезни, ако съществуват, но болестта може да възникне, дори ако тези открития отсъстват. Дори и при клинично подозрение, лечението на неврологични заболявания, причинени от VZV, може да бъде предизвикателство.

Херпес

Херпес зостер, наричан още херпес зостер, е една от най-широко признатите форми на инфекция с VZV. Тъй като се характеризира с характерен обрив, някои хора не го смятат за неврологично разстройство.

Въпреки това, обривът се разпространява върху това, което се нарича дерматомално разпределение , което означава област на кожата, инергирана от един конкретен нервен корен. Това е така, защото този нервен корен или ганглий е мястото, където вирусът е останал спящ, докато нямаше възможност да се активира отново. В действителност, магнитно-резонансното изобразяване (ЯМР) може да покаже подобрение на засегнатия ганглий.

Разстройството е много болезнено. Лечението с валацикловир е около седем дни.

Postherpetic невралгия

Постхепатичната невралгия допълнително подчертава факта, че херпес зостер е фундаментално неврологично заболяване. Дори след изчезването на обрива болката над тази дерматома може да продължи. Ако го прави повече от три месеца, може да се направи диагноза postherpetic neuralgia (PHN). Най-важният рисков фактор за разработването на PHN е възрастта, като над 30% от хората над 60-годишна възраст с херпес зостер развиват PHN. Болестта може да се дължи на хронично възпаление поради персистираща вирусна инфекция, тъй като са открити хронични възпалителни клетки при хора с PHN с продължителност до 2 години и VZV ДНК и протеини, открити в кръвта на много пациенти с PHN. Някои пациенти са се подобрили с интензивно антивирусно лечение, въпреки че лечението с IV ацикловир не е одобрено от Food and Drug Administration (FDA) и има нужда от добре проектирани клинични изпитвания. Може да бъде много трудно да се контролира болката от PHN. Трициклични антидепресанти, габапентин, прегабалин или лидокаин пластири обикновено са първата терапия, последвана от опиоиди, трамадол или капсаицин като второ или трето лечение.

Комбинацията от лечения може да бъде по-ефективна. Перкутанното стимулиране на периферните нервни полета, при което стимулиращите електроди се поставят под най-болезнената област, също може да предложи облекчение.

Зостър Син Херпет

По същество "херпесът на херпес зостер" ще се счита за постхерпетична невралгия, но никога не е имало везикуларен обрив (херпет). Болестта може да бъде открита чрез антитяло в CSF. Други причини за радикуларна болка, като диабетна радикулопатия или нервен удар, също трябва да бъдат изключени от изследванията за невроизследване. Лечението включва високи дози ацикловир, при лечението на болка по начин, подобен на PHN.

Ретронална N ecróza

Инфекцията на окото с VZV може да причини прогресивна клетъчна смърт в ретината. Това причинява болка в близост до окото, както и мътно виждане. Най-напред се губи периферното зрение. Когато лекарят прави извадка от фон, може да види кръвоизливи и избелване на ретината. Други вируси, като HSV и цитомегаловирус, също могат да причинят некроза на ретината. Обикновено това се случва при пациенти със СПИН, чиито брой на Т-клетки са много ниски (<10 клетки / mm ^ 3). Лечението обикновено е с IV ацикловир, както и със стероиди и аспирин. Интравитреалните инжекции на антивирусни средства също са ефективни.

менингоенцефалит

Терминът менингоенцефалит се отнася до възпаление на мозъка и околните тъкани. Това може да причини главоболие, когнитивни промени и фокални неврологични симптоми или признаци като неприятно говорене или слабост от едната страна на тялото. Това може да се случи дори без очевидния обрив. ЯМР може да покаже подобрение на тъканите около мозъка и лумбалната пункция може да покаже анти-VZV IgG и IgM антитела или VZV ДНК в цереброспиналната течност. Лечението е с високодозов интравенозен ацикловир три пъти дневно в продължение на 10 до 14 дни.

миелопатия

Миелопатията означава увреждане на гръбначния мозък. Това може да доведе до прогресивна слабост на краката, както и скованост или инконтиненция на пикочния мехур и червата. Магнитен резонанс (MRI) може да прояви голяма лезия или удар в гръбначния мозък. Изследванията на цереброспиналната течност могат да покажат същите констатации, очаквани при VZV менингоенцефалит, с анти-VZV антитела или VZV ДНК. Както при VZV менингоенцефалита, лечението е с високодозов интравенозен ацикловир.

васкулопатия

VZV може да повлияе на кръвоносните съдове на мозъка и нервната система, което води до сложни модели на симптоми, причинени от намален приток на кръв. Това може да доведе до главоболие, когнитивни промени и фокални неврологични признаци и симптоми. ЯМР ще покаже лезии предимно в близост до сиво-бялото кръстовище, обикновено дълбоко в мозъка. Понякога VZV може да се насочи към темпоралната артерия, което води до временни артерии със загуба на зрение и болка в близост до окото. Изследванията на CSF са подобни на тези, които се откриват при менингоенцефалит или миелопатия, а лечението включва високи дози IV ацикловир.

Синдром на Рамзи Хънт

В допълнение към гръбначните ганглии около гръбначния стълб, VZV може да бъде латентен и в ганглиите на черепните нерви. Когато вирусът реактивира в ганглиите на черепните нерви, той може да доведе до отличителни симптоми, известни като синдром на Рамзи Хънт, които могат да причинят слабост на лицето, подобна на парализата на Бел, както и няколко други симптоми. Класическият знак на Рамзи Хънт е везикулозен обрив в мембраната на ухото

Предотвратяване на болестта, свързана със заболяването

VZV е латентен в до 90% от хората. През 2006 г. е въведена ваксина срещу VZV, за да се повиши имунитетът към реактивация на VZV. Понастоящем ваксината се препоръчва за имунокомпетентни лица на възраст над 60 години, ако не е имало анамнеза за херпес зостер. Независимо от ефективността си, ваксината е недостатъчно използвана и са отбелязани различия в приема на база раса и етническа принадлежност.

> Източници:

> Nagel MA, Gilden D. Опитният пациент с вируса на варицела-зостер. Neurology Clinical practice 2013; 3: 109-117