Когато мислите за дългосрочните ефекти на пушенето, често мислите за белодробни заболявания и рак. Тютюнопушенето обаче може да повлияе неблагоприятно на други аспекти на вашето здраве, включително сърдечното здраве.
Когато става дума за холестерол , не става въпрос само за това, което се случва в стомаха; това е и за това, което се случва в белите дробове. Въпреки че може да е лесно да се разбере как тютюнопушенето може да бъде обвинявано за заболявания като рак на устата, рак на белия дроб и емфизем, как цигареният дим причинява висок холестерол и сърдечни заболявания?
Цигарите съдържат множество токсини, включително особено реактивно химично съединение, наречено акролеин. Акролеинът е жълта парообразна пара, която се получава при изгарянето на растения, като тютюна. Той също е създаден от човека и е толкова отровен, че се използва както в пестициди, така и в химически оръжия. Акролеинът лесно се абсорбира в кръвообращението през белите дробове и учените смятат, че той допринася за сърдечно-съдови заболявания, като повлиява на начина, по който тялото метаболизира холестерола.
Основи на холестерола
Въпреки лошата си репутация, холестеролът е естествено срещащо се мастно вещество в тялото ни, което се произвежда от черния дроб и помага при хормоналното производство и храносмилането на храната. Холестеролът преминава през кръвта в две отделни протеини, които работят в тандем.
Липопротеинът с ниска плътност (LDL), така нареченият "лош холестерол", доставя холестерол в организма и висококачественият липопротеин (HDL), известен като "добър холестерол", събира мастни депозити и ги връща в черния дроб.
За да поддържа здраво сърце, Американската сърдечна асоциация препоръчва да се поддържат нивата на LDL под 100 mg / dL, нивата на HDL над 40 mg / dL и комбинираните нива под 200 mg / dL.
Храненето на твърде много храни с високо съдържание на мазнини може да наклони това равновесие, а последните проучвания сочат, че пушенето може също. Акролеинът пречи на очистващата способност на HDL, като атакува протеина.
Резултатът: Повече мазнини се натрупват в кръвта и в останалата част на тялото.
Как акролеинът в цигарите влияе върху холестерола
Акролеинът също така пречи на LDL чрез инхибиране на защитния ензим, отговорен за запазването на LDL. Без този ензим LDL става уязвим на окисляване, сложен химичен процес, който променя неговата молекулярна структура. Поради тази промяна в структурата имунната система вече не може да разпознае LDL. В отговор на това имунната система освобождава бели кръвни клетки и други вещества, борещи се срещу заболявания, които се свързват със засегнатата област, причинявайки възпаление и по-нататъшно натрупване на мястото. Едно проучване установи, че колкото по- окислен е LDL в кръвта, толкова по-висока е честотата на сърдечен удар или инсулт.
Генетично предразположение за сърдечно заболяване при пушачи
Въпреки че токсините, въведени в белите дробове са еднакви за всеки пушач, как те засягат тялото може да варира значително сред тези индивиди. Изследване от 2007 г. показва, че генетичните фактори играят значителна роля при риска от сърдечно-съдови заболявания сред пушачите.
Изследователи от Университета в Рочестър установяват, че 60% до 70% от населението има общ генетичен дефект в субстанцията, която поддържа дела на HDL към LDL.
Това вещество се нарича холестерилов естер трансферен протеин (CETP). Въпреки че точните му действия не са напълно разбрани, учените смятат, че CETP медиира трансфера на HDL към LDL холестерола.
Генетичният дефект причинява CETP да работи в свръхзвука, атакува HDL и го разбива в частици, които могат лесно да бъдат отстранени от кръвта. Това намалява нивата на HDL.
Тъй като е известно също, че тютюнопушенето намалява нивата на HDL, авторите на проучването отбелязват, че кумулативният ефект както на тютюнопушенето, така и на генетичния дефект значително увеличава риска от развитие на сърдечни заболявания. Проучването установи, че пушачите с генетичен дефект "вероятно ще страдат от сърдечен удар 12 години по-рано от непушачите". Пушачите, които не носят общия генетичен дефект, имат същия риск от инфаркт като непушачи.
Запушените артерии водят до сърдечно-съдово заболяване
Независимо как става това, натрупването на холестерол в организма е рецепта за сърдечносъдови заболявания.
По-високите нива на общия холестерол и LDL повишават риска от възпаление и натрупване на бели кръвни клетки, известни като плака (не е същото като плаката на зъбите ви). На първо място, артериалното натрупване на плаки остава меко. С течение на времето обаче може да се втвърди и дори да се разруши, причинявайки кръвни съсиреци.
Колкото повече плака и съсирването се срещат в артериите, толкова по-трудно е кръвта да се движи в тялото, принуждавайки сърцето да работи по-усилено, за да получи кислород и хранителни вещества в тялото. Тъй като запушените артерии - състояние, известно като атеросклероза - напредват, части от тялото могат да получат намален кръвоток.
Изключително намаленият приток на кръв към сърцето, известен като коронарна артериална болест , е водещата причина за смъртта в САЩ. Инсулт, друга често срещана причина за смърт, се причинява от намален приток на кръв към мозъка.
Въпреки че навиците за пушене играят роля в нивата на холестерола и сърдечно-съдовите заболявания, нивата на диета и активност също са фактор. Хората, които търсят съвет относно спирането на пушенето или нивата на нивото на холестерола, трябва да говорят с техния доставчик на здравни услуги.
Източници:
> "Полиморфизъм в гена на трансферен протеин на холестерил естер и риска от ранен миокарден инфаркт сред цигарените пушачи". Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 Oct; 12 (4): 364-74.
Промени в начина на живот и холестерола. Американската асоциация на сърцето, 26 октомври 2015 г.
> Ян Н, Мохамед AS, Джоу Ш. "Оксидиран > липопротеин с ниска плътност >, стволови клетки и атеросклероза." Lipids Health Dis. 2012 юли 2; 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511Х-11-85.