Ако сте имали инфаркт на миокарда ( инфаркт на миокарда или инфаркт), сте претърпели определено увреждане на сърдечния мускул. Ако са били направени достатъчно увреждания, може да сте изложени на риск от развитие на сърдечна недостатъчност . Така че, предприемането на мерки за предотвратяване на сърдечна недостатъчност е важен аспект на терапията след MI.
За хората, които са имали много голям MI, рискът от сърдечна недостатъчност може да бъде доста висок.
При тези пациенти настъпването на сърдечна недостатъчност може да бъде остра, често в първите няколко часа или дни.
Но дори когато MI причинява само умерено мускулно увреждане, евентуална сърдечна недостатъчност е възможна. Подходящата лекарствена терапия и промените в начина на живот могат да бъдат критични при забавянето или предотвратяването на началото на сърдечната недостатъчност.
Какво е ремоделиране?
Дали сърдечната недостатъчност възниква след MI, зависи до голяма степен от начина, по който се повлиява неповреденият сърдечен мускул. След MI, здравият сърдечен мускул "се простира" в опит да поеме натоварването на увредения мускул. Това разтягане води до разширяване на сърцето, процес, наречен сърдечен "ремоделиране".
Протягането помага на по-силния договор на неповредения сърдечен мускул и му позволява да върши повече работа. Сърдечният мускул се държи като гумена лента; колкото повече го протягате, толкова по-силно ще го има. Въпреки това, ако надвиете гумената лента или я продължавате да я разтягате отново и отново за дълъг период от време, тя в крайна сметка губи своето "бързо" и ще стане плашещо.
За съжаление сърдечният мускул прави същото. Хроничното разтягане на сърдечния мускул води до отслабване и може да доведе до сърдечна недостатъчност. Така че, докато ремоделирането може да помогне на сърцето да работи по-добре в краткосрочен план, в дългосрочен план ремоделирането е лошо нещо. Ако ремоделирането може да бъде предотвратено или ограничено, рискът от развитие на сърдечна недостатъчност намалява.
Как се измерва ремоделирането?
Важна част от оценката на вашето здраве след MI е да се прецени колко сърдечно ремоделиране се извършва. Тази информация може да бъде получена чрез извършване на MUGA сканиране или ехокардиограма , два метода за неинвазивно визуализиране на лявата камера .
Един добър начин да се оцени размерът на увреждане на сърдечния мускул, причинен от MI, и количеството на ремоделирането, което се случва, е да се измери левокамерната фракция на изтласкване (LVEF). LVEF е процентът на кръвта, изхвърлена от лявата камера с всеки сърдечен ритъм. С разширяването на сърцето (т.е. с ремоделиране), фракцията на изхвърляне пада. Ако LVEF е по-малко от 40% (нормално 55% или повече), значителни мускулни увреждания са настъпили. Колкото по-ниска е ЛВЕФ, толкова по-голяма е щетата, толкова по-голяма е реконструкцията - и толкова по-голям е рискът от развитие на сърдечна недостатъчност.
Предотвратяване на реконструкция на сърцето
Няколко клинични проучвания са показали, че два класа лекарства могат значително да намалят ремоделирането след MI и да подобрят оцеляването на пациенти, които имат признаци на предстояща сърдечна недостатъчност. Тези лекарства са бета-блокери и ACE инхибитори .
Бета-блокерите действат като блокират ефекта на адреналина върху сърцето и имат значителен благоприятен ефект при няколко вида сърдечни заболявания.
Бета блокерите намаляват риска от ангина пекторис с коронарна артериална болест (CAD) ; подобряване на преживяемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност; намаляване на риска от внезапна смърт при пациенти след инфаркт; и забавя, предотвратява и дори частично обръща сърдечно ремоделиране след MI.
Така че, освен ако няма сериозни причини да не ги използвате (някои пациенти с тежка астма или друго белодробно заболяване просто не могат да приемат тези лекарства), на практика всеки преживял сърдечен пристъп трябва да бъде поставен на бета блокер. Най-често предписваните бета-блокери след MI са Tenormin (атенолол) и Lopressor (метопролол).
АСЕ инхибиторите значително подобряват дългосрочната преживяемост след остро МИ и освен това намаляват риска от развитие на сърдечна недостатъчност (очевидно чрез предотвратяване или забавяне на ремоделирането). Те също така намаляват риска от повтарящи се инфекции, инсулт и внезапна смърт.
АСЕ инхибитори, като бета-блокерите, се считат за задължителни, ако сте имали инфаркт. Vasotec (еналаприл) и Капотен (каптоприл) са най-често използваните лекарства след MI.
Поддържане на сърдечно здраве
В допълнение към терапията, насочена специално към предотвратяване на сърдечна недостатъчност след сърдечен удар, ще ви трябват други важни терапии, за да поддържате оптималното сърдечно здраве. Ето списък за проверка за сърдечен инфаркт, който трябва да прегледате при Вашия лекар.
И докато не можете да направите нищо за факта, че вече имате CAD, има много вероятно няколко неща, които можете да направите, за да забавите или спрете влошаването на вашите CAD и по този начин да предотвратите по-нататъшни сърдечни увреждания. Те включват мерки за подобряване на диетата, нивата на холестерола, физически упражнения и оптимизиране на теглото и кръвното Ви налягане.
> Източници:
Nuttall, SL, Toescu, V, Kendall, MJ. бета блокада след миокарден инфаркт. Бета-блокерите играят ключова роля за намаляване на заболеваемостта и смъртността след инфаркт. BMJ 2000; 320: 581.
Smith, SC Jr, Allen, J, Blair, SN, et al. AHA / ACC насоки за вторична профилактика при пациенти с коронарно и друго атеросклерозно съдово заболяване: актуализация от 2006 г., одобрена от Националния институт за сърцето, белите дробове и кръвта. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 2130.
Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF / AHA насока за управление на миокарден инфаркт с ST-елевация: резюме: доклад на Американския колеж по кардиология Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2013; 127: 529.