Често задавани въпроси: Какво представлява хибернационната сърдечна мускулатура?

Значението на хибернационния миокард

Р. Съпругът ми има сърдечна недостатъчност поради заболяването му от коронарна артерия. Първият лекар, който видяхме, му каза, че байпасната операция няма да направи нищо, защото блокираната артерия доставя сърдечен мускул, който вече е мъртъв. Но вторият лекар казва, че е възможно сърдечният мускул да не е трайно увреден, а просто да се "хибернира". Той казва, че байпас хирургията може да позволи на мускулите да се "събудят" и сърдечната недостатъчност да се подобри. Какво можете да ми кажете за хибернация на сърдечния мускул и смятате ли, че вторият кардиолог може да е прав?

Отговор:

Важната концепция за "хибернация на миокарда" (миокарда означава сърдечен мускул) все още изглежда чужда идея за някои лекари, но кардиолозите я познават добре. При някои хора с коронарна артериална болест , части от сърдечния мускул, които изглеждат сериозно повредени и нефункционални, всъщност са все още жизнеспособни и могат да бъдат "съживени", ако се възстанови кръвоснабдяването.

Смята се, че 20-50% от хората със сърдечна недостатъчност, причинени от CAD, имат значително количество хибернация на миокарда и следователно имат потенциала да постигнат значително подобрение, ако притокът на кръв може да бъде възстановен в сърдечния мускул.

"Старият" начин на мислене за жизнеспособността на сърдечните мускули

Традиционната медицинска мисъл не остави място за такова нещо като хибернация на миокарда.

Сърдечният мускул функционира нормално, докато има достатъчно кръвен поток. Ако кръвният поток стане недостатъчен, за да отговори на нуждите на сърдечния мускул (например, когато човек с CAD започне да упражнява), мускулът става преходно исхемичен (гладуващ за кислород) и може да се появи ангина .

Исхемичният сърдечен мускул не функционира нормално. Всъщност извършването на ехокардиограма по време на тренировка е един от начините за диагностициране на исхемия, тъй като тестът на ехото може да визуализира сегменти от сърдечния мускул, които не се свиват нормално, когато са лишени от достатъчно кислород.

Начинът, по който лекарите традиционно са мислили за CAD, или исхемия скоро ще изчезне (защото например човекът с CAD ще престане да тренира, когато се появи ангина), или исхемията ще продължи до сърдечен удар (миокарден инфаркт или смърт на сърцето мускул) .

Така че, класически, миокарда, доставян от болната коронарна артерия, може да съществува в едно от трите състояния: нормално, исхемично или мъртво.

Но се оказва, че сърдечният мускул може да продължи и в четвърто състояние - състояние, наречено хибернация.

Какво е хибернация на миокарда?

Хибернационният миокард е точно това, което звучи. Подобно на мечка, хибернация през зимата, въпреки всички появявания, хибернация на сърдечния мускул не е мъртъв, а по-скоро току-що е приела "латентно" състояние. Тя вече не функционира нормално - тя не се свива с всеки сърдечен ритъм и не допринася за работата на сърцето.

Но не е и мъртва. Той е само в състояние на самозащита бездействие. Тя е изключила всички свои функции, които не са от изключителна важност да останат живи.

Сърдечният мускул може да навлезе в състояние на хибернация, когато CAD е достатъчно тежка, за да произведе исхемия, която е хронична и относително постоянна, а не по-типичната исхемия, която идва и върви сравнително рядко (какъвто е случаят при повечето хора с ангина). Така че, по същество, сърдечният мускул никога не получава достатъчно кръв, за да функционира нормално, но това е - едва едва - достатъчно кръв, за да остане жив.

Защо хибернацията на миокарда е важна?

Хибернационният сърдечен мускул е важна концепция, защото мускулът все още е потенциално жизнеспособен, а хибернацията може да бъде обърната.

Ако кръвоснабдяването на хибернационния мускул може да бъде възстановено - чрез байпас или стент - има достатъчно добра възможност хибернационният миокард да се "събуди" и да започне отново да допринася за сърдечната работа. При човек със сърдечна недостатъчност тази повишена работоспособност може да направи разликата.

В случая на съпруга Ви звучи, че вторият лекар вижда доказателства, че вашият съпруг може да има хибернация на миокарда и че отварянето на една или повече коронарни артерии с байпас може да позволи поне част от сърдечния мускул да започне отново да функционира.

Има специални тестове, които кардиолозите могат да направят, за да помогнат за диференциране на хибернационния миокард от сърдечния мускул, който е нежизнеспособен (т.е. мъртъв), включително изследвания на ЯМР и специално ехокардиографско изследване.

Долния ред

Тъй като този вид тестване е неинвазивен и по същество без риск, преследването на възможността за хибернация на миокарда изглежда напълно разумно в случая на съпруга ви.

Ако тази оценка разкрие, че има вероятност да има значително количество хибернация на миокарда, тогава "събуждането" на тази част от сърдечния мускул може потенциално да подобри сърдечната недостатъчност значително. Така че ще има много смисъл да се обмисли силно байпасната хирургия, която кардиологът препоръчва, ако тестовете подкрепят наличието на хибернация на миокарда.

> Източници:

> Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. Изследване на жизнеспособността на миокарда и въздействието на реваскуларизацията върху прогнозата при пациенти с коронарна артериална болест и ляво-вентрикуларна дисфункция: мета-анализ. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 1151.

> Kim SJ, Peppas А, Hong SK и др. Устойчиво зашеметяване индуцира хибернация и защита на миокарда: поток / функция и метаболитни механизми. Circ Res 2003; 92: 1233.

> Parasher PS, Daher IN. Възстановяване на миокарда след хипоксия: зашеметяващо възстановяване. Ехокардиография 2008; 25: 1011.

> Rahimtoola SH, La Canna G, Ferrari R. Хибернация на миокарда: Друг парче на пъзела пада на мястото. J Am Coll Cardiol 2006; 47: 978.

> Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2013 "Насоки на ACCF / AHA за управление на сърдечна недостатъчност: доклад на Американския колеж по кардиология Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2013; 62: e147.