6 Антиаритмични средства за предсърдно мъждене

Има два основни подхода за лечение на предсърдно мъждене :

  1. Опитвате се да се отървете изцяло от предсърдното мъждене и да възстановите и поддържате нормален сърдечен ритъм ( Прочетете за стратегията за контрол на ритъма )
  2. Оставете предсърдното фибрилиране да продължи, докато контролирате сърдечната честота ( Прочетете за стратегията за контрол на скоростта )

При тези две възможности, без да знаете нищо повече, почти всеки би започнал да предпочита подхода за контрол на ритъма.

Въпреки това, в реалната практика този подход често се оказва по-малко ефективен и по-малко безопасен от подхода за контрол на темповете.

Причината, поради която стратегията за контрол на ритъма често е проблем, е, че антиаритмичните лекарства обикновено са необходими за възстановяването и поддържането на нормален сърдечен ритъм. Тези лекарства са сравнително неефективни, сравнително токсични или и двете. (Имайте предвид, че при някои пациенти е възможно да се отървете от предсърдното мъждене с процедура за отстраняване .)

Онова, което се отнася особено за антиаритмичните лекарства, е тяхната уникална токсичност, която често ги прави трудни и сравнително рискови за администриране и приемане. Има два основни вида токсичност, често срещана при антиаритмични лекарства:

  1. Обичайните нежелани реакции, наблюдавани при много лекарства, като алергии, безсъние, стомашно-чревни смущения и др.
  2. Проаритмия, която поставя основния проблем с антиаритмичните лекарства.

проаритмия

"Проаритмия" означава просто да причинява сърдечни аритмии. Това означава, че вместо да елиминират аритмиите, тези лекарства действително могат да ги произведат. Антиаритмичните лекарства действат чрез промяна на електрическите свойства на сърдечната тъкан. Оказва се, че всеки път, когато промените тези електрически свойства, може да се случват две различни неща - може да причините по-малко аритмии (което е целта) или вместо това да направите аритмията по-вероятни.

По-лошо, видовете аритмии, предизвикани от проаритмия (за разлика от самата атриална фибрилация), могат да бъдат фатални. Следователно, по всяко време се използват антиаритмични лекарства, има поне известен риск от причиняване на животозастрашаващи аритмии, които би трябвало да накарат лекарите и пациентите да се отказват да ги използват, освен ако наистина не са необходими.

Някои лекарства са по-склонни да причинят проаритмия от други и някои пациенти са по-склонни да проявят проаритмия, отколкото други. Вероятността за проаритмия с конкретно лекарство при конкретен пациент трябва да бъде взета предвид, преди да бъдат предписани тези лекарства.

Лечение на предсърдното фибрилиране

Шест антиаритмични лекарства често се използват за лечение на предсърдно мъждене: пропафенон (Rhythmol), флекаинид (Tambocor), соталол (Betapace), дофетилид (Tikosyn), амиодарон (Cordarone) и дронедарон (Multaq). За всеки, който приема тези лекарства, лечението трябва да бъде внимателно индивидуализирано, за да се сведе до минимум рискът от токсичност, но могат да се направят следните обобщения:

Долния ред

Трябва да е ясно, че лечението на предсърдно мъждене с антиаритмични лекарства, т.е. стратегията за възстановяване и поддържане на нормален ритъм, може да бъде много проблематично. По тази причина, добавяйки към факта, че клиничните проучвания не показват цялостна полза за тази стратегия за лечение, е по-добре пациентите да избягват напълно антиаритмичните лекарства и вместо това да изберат стратегия за лечение на контрол на честотата.

Източници:

Fogoros, RN. Лечение на суправентрикуларните аритмии. В: Fogoros, RN. Антиаритмични лекарства - практическо ръководство. Blackwell Publishing, Малдън, MA: 2007.

Фондация "Американски колеж по кардиология", Асоциация на американското сърце, Европейско дружество по кардиология и др. Управление на пациенти с предсърдна фибрилация (съставяне на ACCF / AHA / ESC и ACCF / AHA / HRS препоръки за 2011 г.): Доклад на Американския колеж по кардиология / Асоциация за асоцииране на американската сърдечна асоциация към насоките за практиката . Circulation 2013; 127: 1916.