Сърдечните ензими (старото име) или сърдечните биомаркери (новото име) са кръвни тестове, които се използват за откриване на увреждане на сърдечните мускулни клетки. Сърдечните биомаркери са протеини от сърдечни мускулни клетки, които са изтекли в кръвния поток след увреждане на сърдечния мускул. Когато нивата на тези биомаркери в кръвта са повишени, това означава, че вероятно е имало увреждане на сърдечния мускул.
Тези тестове са най-полезни при диагностицирането на инфаркти на миокарда (сърдечни атаки) , но те вече се използват и за откриване на увреждане на сърдечни клетки от други причини, като например от травматично увреждане или миокардит .
Креатин киназата и тропонинът са двата протеина, измерени в тестовете за биомаркери.
Как "тестът за сърдечния ензим" стана "тест за биомаркера на сърцето"
Креатин киназата е първият сърдечен протеин, широко използван от лекарите, за да помогне за диагностицирането на сърдечни пристъпи, а креатин киназата е ензим - протеин, който помага да се постигне специфична биохимична реакция. По тази причина кръвните тестове за диагностициране на сърдечни пристъпи първоначално са били известни като тестове за сърдечни ензими.
Тропонинът обаче е станал по-важният кръвен протеин, използван за откриване на увреждане на сърдечните клетки, а тропонинът не е ензим. По-скоро тропонинът е комплекс от регулаторни протеини, които са важни за свиването на сърдечния мускул.
Когато тропонинът е открил кръвообращението, това е надежден индикатор, че е настъпило увреждане на сърдечните клетки. Тъй като тропонинът не е ензим, повечето лекари сега се позовават на "тестове за биомаркери" вместо "ензимни тестове".
Как се използват Biomarker тестове?
Измерването на биомаркерите обикновено е важна ранна стъпка в диагностицирането на сърдечен удар.
Днес тропонинът е предпочитаният биомаркер, използван за тази цел, защото е по-специфичен маркер (а също и по-чувствителен маркер) за увреждане на сърдечния мускул, отколкото креатин киназата. Повечето лекари все още ще измерват както нивата на тропонин, така и нивата на креатин киназата, когато се подозира сърдечен инфаркт - но дали измерването на креатин киназата все още добавя много към клиничните грижи, е съмнително.
Когато възникне сърдечен удар, освобождаването на белтъците на сърдечните клетки в кръвния поток обикновено следва типичен модел за период от часове. Така че, потвърждавайки, че сърдечният инфаркт е настъпил, често се налага извършването на няколко кръвни теста за биомаркери за определен период от време, което показва типично покачване и понижение на нивата на биомаркера.
Креатин киназата се освобождава в кръвния поток 4 до 6 часа след появата на увреждане на сърдечната клетка и се наблюдават пикови нива на креатин киназата след 24 часа. Повишените нива на креатин киназата обикновено, но не винаги, показват увреждане на сърдечния мускул. Нивата на креатин киназата понякога могат да бъдат увеличени с увреждане на други видове клетки, тъй като те също присъстват и в несърдечните мускулни клетки.
Тропонинът се освобождава в кръвообращението 2 до 6 часа след увреждане на сърдечните клетки и кръвните нива достигат пик от 12 до 26 часа.
Повишените нива на тропонин се считат за по-надежден показател за увреждане на сърдечния мускул, отколкото повишените нива на креатин киназата.
Тъй като тропонинът е "по-ранен" маркер на сърдечно-клетъчното увреждане, отколкото креатин киназата и тъй като то е по-точна при установяване на увреждане на сърдечните клетки отколкото креатин киназата, днес тропонинът е предпочитаният маркер за диагностициране на инфаркт.
Кога са най-полезни биомаркерите?
Когато пациентът има типичен миокарден инфаркт с повишение на ST-сегмента на ЕКГ ( "STEMI" ), самият модел на ЕКГ, заедно с клиничните симптоми, обикновено са достатъчни, за да направят правилната диагноза.
Така че при STEMI обикновено не е необходимо лекарят да чака резултатите от теста за биомаркери преди започване на лечението.
Биомаркерите са по-полезни при хора с остри инфаркти, които нямат типична STEMI, т.е. при хора, които имат "NSTEMI" . С NSTEMI промените в ЕКГ са сравнително неспецифични, така че е много по-трудно да се направи правилната диагноза, основана само на ЕКГ и на симптомите. Тук тестът за биомаркери често е критичен при вземането на решение дали е необходима остра терапия за инфаркт.
При хората, които имат NSTEMI, първоначалният кръвен тест за биомаркери може да бъде в "неопределен" диапазон. В този случай, вторият кръвен тест няколко часа по-късно ще разкрие дали нивата на тропонин (или нивата на креатин киназата) показват типичния модел на нарастване и падане, наблюдаван при сърдечни пристъпи.
През последните години се развива високо чувствителен анализ на тропонин, който при много хора, които имат NSTEMI, позволява диагностицирането да бъде направено само един кръвен тест, като по този начин позволи лечението да започне по-рано, отколкото би било препоръчително.
Какво причинява "фалшиво" издигане на биомаркери?
Не всички повишения на сърдечните биомаркери показват сърдечен удар.
Нивата на креатин киназата могат да се повишат при всяко мускулно увреждане или с увреждане на мозъка или белите дробове или с чернодробно или бъбречно заболяване.
Повишаването на нивото на тропонин в кръвта е наистина доста специфично за увреждане на сърдечните клетки, така че строго погледнато, няма такова нещо като "фалшиво" повишаване на тропонина. Въпреки това, увреждане на сърдечните клетки може да се появи поради причини, различни от остър инфаркт. Тези състояния могат да включват сърдечна недостатъчност , миокардит, бързо предсърдно мъждене , сепсис , спазъм на коронарните артерии , аортна дисекция , стресова кардиомиопатия или тежка белодробна емболия .
Ето защо диагнозата сърдечна атака се основава не на еднократно кръвно изследване, но и на клинични симптоми, промени в ЕКГ и (често) на модел на увеличение на биомаркера, което предполага остра сърдечна клетъчна травма.
Словото от
Сърдечните биомаркери са протеини, които влизат в кръвообращението, когато има увреждане на сърдечния мускул, както при сърдечен удар. Тестовете за биомаркери често са полезни при извършването на бърза диагноза сърдечна атака, за да може да се започне ранно лечение.
> Източници:
> Милс NL, Churchhouse AM, Lee KK, et al. Прилагане на чувствителен тест за тропонин I и риск от рецидивиращ миокарден инфаркт и смърт при пациенти със съмнителен остър коронарен синдром. JAMA 2011; 305: 1210.
> Thygesen К, Mair J, Katus Н, et al. Препоръки за използване на измерване на сърдечно тропонин при остри сърдечни заболявания. Eur Heart J 2010; 31: 2197.