Ревматоидният артрит е хронично възпалително заболяване, характеризиращо се с прогресивно увреждане на ставите, физически ограничения и функционално увреждане . Когато за първи път бях диагностициран с ревматоиден артрит (през 1974 г. на 19-годишна възраст) и първоначално научих за моите възможности за лечение, целта бързо стана очевидна - контрол на възпалението, бавна прогресия на заболяването и облекчаване на болката и други симптоми на ревматоиден артрит .
Звучи като подходящ план за мен. Като пациент с артрит за начинаещи, исках да започна лечението и да спра случая на болестта.
Научих, че има и възможност за опрощаване , което ме накара да се чувствам още по-насърчавано. Това, което не бях разбрал в момента, е, че дори при лечение, артритът може постепенно да се влошава. Възможно е увреждането на ставите да се влоши. Да, това е вярно. Дори ако пациентът е в ремисия, както е определен от установените критерии, той все още може да прояви рентгенография (т.е. рентгеново доказателство за все по-лошо увреждане на ставите).
Лечение, насочено към контролиране на възпалението
В продължение на десетилетия антиревматични лекарства, модифициращи заболяването (DMARDs), като метотрексат , плакенил и сулфасалазин , се използват за забавяне или намаляване на болестната активност, свързана с ревматоиден артрит. С наличието на биологични лекарства ( Enbrel [etanercept] беше първият през 1998 г.), целите станаха по-специфични на молекулярно ниво.
И сега има нова стратегия за разгръщане, наричана терапия "Отнасяйте се до лечение" .
Третирането на пациента води до намаляване на терапевтичната стратегия, основаваща се на нивото на заболяването на отделния пациент. Целта е да се постигне ниско ниво на болестна активност или ремисия в определен период от време - и всеки план е индивидуализиран.
За да я изясним най-опростено, промените в лечението се правят, ако целите за активност на болестта не са изпълнени. Колко добре може да се предотврати увреждането на ставите. Лечението, насочено към активността на заболяването (т.е. противовъзпалително лечение) няма превенция на увреждане на ставите в кръстосаните косми. Предполага се, че дори след като възпалението е контролирано, активността на синовиалната тъкан при пациенти с ревматоиден артрит може да медиира разрушаването на хрущялите и костите. За да разберем по-добре, нека да разгледаме по-внимателно как се развиват и напредват ставните увреждания.
Разбирането как възниква съпътстващо увреждане
В рамките на месеци от началото на ревматоидния артрит може да се наблюдава увреждане на ставите. Ранната загуба на хрущял и костната ерозия са свързани с натрупването на възпалителни клетъчни популации в синовиалната мембрана и развитието на панус (удебелена синовиална тъкан, която може да нахлуе в костта). Съществува синовиален подслояващ слой, който съдържа няколко клетъчни популации на макрофаги, Т-клетки, В-клетки, дендритни клетки и полиморфонуклеарни левкоцити, както и синовиален облицовъчен слой, състоящ се от макрофаги и синовиоцити, подобни на фибобластни клетки (синовиални клетки).
Има популации от активирани макрофаги и синовиоцити, които могат да отделят ензими (протеинази), участващи в процеса на деградация на тъканите.
Разбирането на синовиалната активност, по-специално механизмите и пътищата, участващи на нивото, където има секреция на ензимите, разграждащи тъканите, е наложително, ако увреждането на ставите трябва да бъде контролирано или предотвратено. Например, на молекулярно ниво, какво причинява фибробластите да станат агресивни и вредни?
Според Келли Учебникът по ревматология протеиназите от три източника разрушават хрущяла при ревматоиден артрит: повърхностите на ставния хрущял се разрушават от протеиназите, присъстващи в синовиалната течност; чрез директен контакт между ставния хрущял и протеолитичния (т.е. способен на разграждане на протеините) синовиум или паннус тъкан или и двете; или вътрешно разрушаване (т.е. унищожаване отвътре) от протеинази, получени от хондроцити.
Тъй като изследователите работят, за да открият отговорите, ние се вмъкваме все по-близо до по-доброто лечение - с надеждата, че в крайна сметка ще намерим начин да предотвратим увреждането на ставите. В хода на ревматоидния артрит увреждането на ставите може да се развива бавно и последователно. При късен или напреднал ревматоиден артрит съществува силна корелация между рентгеновите доказателства за увреждане на ставите и увреждане. Намаляването на увреждането на ставите ще спомогне за запазване на съвместната функция.
Процесът на увреждане на ставите при остеоартрит е малко по-различен. Механично задействано събитие (напр. Нараняване или износване и откъсване) обикновено се свързва с процеса на деградация на хрущяла. Възниква възпаление, но е вторично в повечето случаи на остеоартрит. IL-1 (интерлевкин-1), цитокин , може да играе значителна роля в хрущялната дегенерация, свързана с остеоартрит. Хондроцитите (клетки, намерени в хрущяла) продуцират значителни количества IL-1 и синовиалното възпаление добавя към активността на IL-1. Докато в ранен остеоартрит обикновено не се появяват значителни възпалителни промени в синовиума, има увеличено производство на ензими от хондроцитите, които допринасят за разрушаването на хрущялите. Изглежда, обаче, също така съществува специфичен фенотип на остеоартрит, който съществува и по- ерозивен тип остеоартрит , характеризиращ се със съвместно разрушаване, което се ръководи главно от възпаление.
Източници:
Прогресиране на увреждането на ставите въпреки контрола на възпалението при ревматоиден артрит: роля за увреждане на хрущялната система, причинено от синовиална фибробласт. Флорис PJG Лафебер, Вилемийн Х Ван дер Лан. Анализи на ревматичните заболявания 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full
Патогенеза на увреждане на ставите при ревматоиден артрит. Bresnihan В. Journal of Rheumatology. 1999 година.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189
Връзките между увреждането на ставата и увреждането при ревматоиден артрит. Ревматология. 2000 година.
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract
Учебникът по ревматология на Кели. Девето издание. Том I. Страници 111-113.