Д Digoxin все още е полезен при сърдечно заболяване?

В продължение на повече от 200 години, дигиталисът (вещество, произхождащо от растението "foxglove") е основен елемент в лечението на сърдечно-съдови заболявания, по-специално, сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене . Дигоксин (най-често използваната форма на дигиталис) все още е широко предписан за тези две сърдечни заболявания.

През последните десетилетия експертите обаче силно поставят под въпрос дали дигоксинът все още трябва да се използва при лечение на сърдечни заболявания.

Има две общи причини за този неотдавнашен скептицизъм по отношение на дигоксин. Първо, няколко нови лекарства са разработени, чиято ефикасност е доказана в клиничните проучвания, докато рандомизирани проучвания, показващи ползите от дигоксин, са относително малко. Така че действителните клинични ползи от дигоксин са под въпрос.

Второ, токсичността при дигиталис може да бъде доста трудна за избягване и може да бъде доста опасна. В повечето случаи могат да се използват други лекарства с по-малък потенциал за токсичност вместо дигоксин.

Въпреки тези проблеми, дигоксин може да бъде полезен при някои хора със сърдечна недостатъчност или предсърдно мъждене.

Как действа дигоксинът?

Дигоксинът има два основни ефекта върху сърцето.

Първо, той подтиска някои помпи в сърдечно-клетъчните мембрани, намалявайки движението на натрий от вътрешността на клетките до външната страна на клетките. Това действие води до подобряване на силата на свиване на сърдечния мускул.

По този начин, отслабеният сърдечен мускул може да помпа малко по-ефективно, когато се прилага дигоксин.

На второ място, дигоксинът влияе на автономния тонус , намалява симпатиковата ("борба или полет") и увеличава парасимпатиковия ( вагален ) тон. Тези промени в автономния тонус намаляват проводимостта на сърдечните електрически импулси през AV възела и следователно са склонни да забавят сърдечната честота при хора, които имат предсърдно мъждене.

В обобщение, дигоксинът може да подобри свиването на сърдечния мускул при хора със сърдечна недостатъчност и да забави сърдечната честота при хора с предсърдно мъждене.

Дигоксинова токсичност

Токсичните ефекти на дигоксин са свързани с нивата на лекарството в кръвта. За съжаление, терапевтичните нива на лекарството с дигоксин не са толкова различни от токсичните кръвни нива, така че разликата между приемането на "достатъчно" дигоксин и приемането на твърде много дигоксин често е много малка. Този "тесен терапевтичен прозорец" прави безопасната употреба на дигоксин сравнително трудна за много хора.

Дигоксиновата токсичност е по-вероятна при хора, които развиват бъбречни проблеми или ниски нива на калий - и двете са сравнително чести при хора със сърдечна недостатъчност и лекувани с диуретици .

Токсичните ефекти на дигоксин включват животозастрашаващи сърдечни аритмии , особено вентрикуларна тахикардия и вентрикуларна фибрилация , тежка брадикардия (бавна сърдечна честота), сърдечен блок , загуба на апетит, гадене или повръщане и неврологични проблеми, включително объркване и зрителни нарушения. По-специално, поне 30% от хората с токсични нива на дигоксин нямат симптоми. Това означава, че животозастрашаващи сърдечни аритмии могат да възникнат при тези хора без предупреждение.

Когато човек приема дигоксин, кръвните нива обикновено се измерват периодично, за да се опитат да останат в тесния терапевтичен прозорец.

Дигоксин при лечение на сърдечна недостатъчност

Преди 30 години дигоксинът (заедно с диуретиците) е бил основата на лечението при хора със сърдечна недостатъчност, дължащи се на разширена кардиомиопатия - това е сърдечна недостатъчност, причинена от отслабване на сърдечния мускул, характеризиращо се с намалена фракция на изтласкване .

Но оттогава са разработени няколко нови лечения за сърдечна недостатъчност, чиято ефикасност е ясно доказана в множество рандомизирани клинични проучвания. Лекарства, за които е доказано, че подобряват симптомите и увеличават преживяемостта, включват бета-блокери , ACE инхибитори , ARB агенти и (най-скоро) комбинацията от лекарство ARB и инхибитор на неприлизин, продаван като Entresto .

В допълнение, много хора с конгестивна сърдечна недостатъчност са кандидати за сърдечна resynchronization терапия , лечение, което също може значително да намали симптомите и да се подобри оцеляването.

Клиничните проучвания показват, че при хора със сърдечна недостатъчност, дължащи се на разширена кардиомиопатия, дигоксинът изглежда подобрява симптомите на сърдечна недостатъчност и намалява необходимостта от хоспитализация. Въпреки това, за разлика от другите терапии, които се използват често за сърдечна недостатъчност, дигоксинът не изглежда да подобрява преживяемостта.

Повечето експерти сега препоръчват употребата на дигоксин при хора със сърдечна недостатъчност само като второ или трето лечение, ако изобщо. Това означава, че дигоксинът обикновено се препоръчва само ако човек със сърдечна недостатъчност продължава да има значителни симптоми въпреки оптималната терапия, включваща бета-блокер, ACE инхибитор или ARB медикамент, диуретици и / или Entresto.

Дигоксинът няма никаква полза при лечението на хора със сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване - т.е. хора с диастолична сърдечна недостатъчност . Дигоксинът също не е полезен при стабилизиране на хора с остра сърдечна недостатъчност. Неговата употреба трябва да бъде ограничена до лечение на тези с хронични симптоми на разширена сърдечна недостатъчност на кардиомиопатията.

Дигоксин при лечението на предсърдната фибрилация

Както беше отбелязано по-горе, дигоксинът забавя проводимостта на електрически импулси през AV възела и в резултат може да забави сърдечната честота при хора, които имат предсърдно мъждене. Тъй като бързият сърдечен ритъм е главна причина за симптомите при хора с предсърдно мъждене , дигоксинът може да бъде полезен при облекчаване на симптомите.

Въпреки това, дигоксин има тенденция да бъде по същество по-малко ефективен при облекчаване на симптомите, отколкото другите два класа лекарства, които обикновено се използват за забавяне на сърдечната честота при предсърдно мъждене, а именно бета-блокери и блокери на калциевите канали . Тези два класа лекарства предизвикват забавяне на сърдечната честота както в покой, така и по време на тренировка, докато дигоксинът забавя сърдечната честота само в покой. Тъй като много хора с предсърдно мъждене се оплакват предимно от слаба толерантност към упражненията, причинена от бързото увеличаване на сърдечната честота дори при леки тренировки, дигоксинът осигурява малко облекчение в симптомите им.

Освен това, има доказателства, че използването на дигоксин за контрол на честотата при хора с предсърдно мъждене е свързано с повишаване на смъртността. По-специално, клиничното изпитване от 2017 г. показва, че това увеличение на смъртността е пряко пропорционално на нивата на кръвната захар на дигоксин - т.е. колкото по-високи са кръвните нива, толкова по-голям е риска. Докато причината за очевидно повишения риск от смърт с дигоксин не е сигурно, то вероятно се дължи на по-високия риск от внезапна смърт от сърдечни аритмии.

Повечето експерти сега поне са малко склонни да препоръчат използването на дигоксин за контролиране на сърдечната честота при хора с предсърдно мъждене. Въпреки това, дигоксин може все пак да бъде разумна възможност, ако лице с предсърдно мъждене има постоянни и значителни симптоми в покой, които не се облекчават от комбинацията от бета-блокери и блокери на калциевите канали.

Словото от

Неотдавна дигоксинът беше основен елемент на терапията както за сърдечна недостатъчност, така и за предсърдно мъждене. Въпреки това през последните десетилетия бяха разработени нови лекарства, които са по-ефективни и по-безопасни за употреба. Повечето експерти сега препоръчват използването на дигоксин само при лица, при които това лекарство вероятно ще предложи особени и значителни ползи. И когато се използва, трябва да се използва предпазливо.

> Източници:

> Ambrosy AP, Butler J, Ahmed А, et al. Употребата на дигоксин при пациенти с влошаване на хроничната сърдечна недостатъчност: преразглеждане на стария лекарствен препарат за намаляване на приема на болници. J Am Coll Cardiol 2014; 63: 1823.

> Lopes R, Gibson CM. ARISTOTLE: дигоксин и смъртност при пациенти с предсърдно фибрилация със и без сърдечна недостатъчност: Има ли серумна концентрация на дигоксин? Програма и резюмета на Американския колеж по кардиология 66-та годишна научна сесия & Експо; 17-19 март 2017 г .; Вашингтон. Последващо клинично изпитване.

> Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 Насоки на ESC за диагностициране и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност: Специализираната група за диагностициране и лечение на остра и хронична сърдечна недостатъчност на Европейската кардиологична асоциация (ESC), разработена със специалния принос на Асоциацията за сърдечна недостатъчност (HFA) ) на ИСС. Eur Heart J 2016; 37: 2129.